李慧竹 (浙江麗水市人民醫(yī)院 323000)
肺炎支原體(MP)是目前小兒肺炎最常見的病原體之一。筆者回顧性分析了82例有肺外表現(xiàn)的小兒肺炎支原體肺炎的病例資料,以期發(fā)現(xiàn)其特征。這些患兒均系2009年1月至2010年7月本院兒科收治。
1.1 一般資料 82例中男43例,女39例;年齡3個月至11歲,平均6歲。就診時間:1d內(nèi)12例(14.6%),1~3d 46例(56.1%),>3d 24例(29.3%),最長5d。
1.2 肺外表現(xiàn)
1.2.1 心血管系統(tǒng)損害 25例,占30.5%。表現(xiàn)為哭吵不安、嘔吐、心悸、胸悶不適、心音低鈍、心律不齊等。心電圖表現(xiàn):ST-T改變、完全性房室分離、陣發(fā)性房性心動過速、加速伴交界性逸搏心律、完全性右束支傳導阻滯。心肌酶增高,心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)升高。1例重癥心肌炎表現(xiàn)為重度心律失常合并心包積液、肝損害。
1.2.2 消化系統(tǒng)損害 36例,占43.9%。有28例(77.8%,28/36)出現(xiàn)肝損害,主要為血清轉(zhuǎn)氨酶升高,部分伴有不同程度的肝大。23例(63.9%)伴有胃腸道癥狀,大多為非特異性表現(xiàn),如食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便秘等,常發(fā)生于疾病早期。
1.2.3 神經(jīng)系統(tǒng)損害 12例,占14.6%。主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、驚厥、精神萎靡。診斷為肺炎支原體腦炎、腦膜腦炎9例;表現(xiàn)為單側(cè)肢體偏癱,診為頸C5~7、T1脊髓神經(jīng)炎1例;小魚際滑膜炎1例;指趾發(fā)作性劇痛1例。巴氏征和腦膜刺激征陽性各2例。腦脊液檢查9例,壓力增高3例,細胞數(shù)(18~64)×106/L,分類以淋巴細胞為主;生化檢查蛋白稍升高,糖、氯化物均正常。腦電圖均有不同程度異常改變。血清MP-IgM均陽性,腦脊液中MP-IgM陽性8例。
1.2.4 泌尿系統(tǒng)損害 51例,占62.2%。以腎小管損傷為主,表現(xiàn)為尿液腎功能改變。尿液腎功能改變會發(fā)生在病程的第1~2周,其中尿轉(zhuǎn)鐵蛋白增高48例(94.1%,48/51),尿酰胺葡萄糖苷酶增高36例(70.6%,36/51),尿視黃醇結(jié)合蛋白增高16例(31.4%,16/51),尿β2微球蛋白增高8例(15.7%,8/51)。
1.2.5 其他系統(tǒng)損傷 白細胞、粒細胞不同程度下降6例(7.3%),經(jīng)治療后,均在1~2周內(nèi)恢復。胸腔積液3例;傳染性單核細胞增多癥1例,同時合并有肝損害、脾臟增大;結(jié)膜炎、中耳炎各1例。皮膚受累9例,如皮疹或過敏性紫癜。
肺炎支原體肺炎大部分起病緩慢,病理改變主要為間質(zhì)性肺炎和急性毛細支氣管炎。以痙攣性咳嗽為主要表現(xiàn),肺部體征少,感染中毒癥狀輕,缺氧和呼吸困難不明顯。但近年來越來越多的肺炎支原體肺炎呈重癥經(jīng)過,且臨床表現(xiàn)多種多樣,常以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀。本組資料所顯示的多器官系統(tǒng)損害發(fā)生率高于國內(nèi)外報道,可能與本組重癥MP感染者較多有關(guān)。
MP感染導致多器官系統(tǒng)損害,其發(fā)生機制目前尚無統(tǒng)一認識。多數(shù)學者[1]認為,與MP直接侵入、免疫介導和產(chǎn)生毒素有關(guān)。由于MP抗原與人體心、肺、腦、腎及平滑肌組織存在相同抗原,當MP感染機體后可產(chǎn)生相應組織的自身抗體,并形成免疫復合物,引起肺外其他靶器官病變,出現(xiàn)相應癥狀和體征。本組MP感染多器官系統(tǒng)損傷,包括心血管、神經(jīng)、消化、泌尿、平滑肌等。MP感染心血管系統(tǒng)損害過去少有報道,尤其是重癥的以心血管系統(tǒng)為首發(fā)癥狀的病例。隨著對本病認識的深入,心血管系統(tǒng)損害的報道也逐漸增多。國內(nèi)報道MP感染心肌損害表現(xiàn)高達17.8%[2]。
本組有1例女性患兒,以發(fā)熱、嘔吐3天,突發(fā)面色蒼白、胸悶不適半小時入院。入院前查谷氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、cTn-I、肌紅蛋白均增高。入院后急診查心電圖示完全性房室分離、陣發(fā)性房性心動過速、加速伴交界性逸搏心律、完全性右束支傳導阻滯;心臟B超發(fā)現(xiàn)有少量心包積液,B超示肝大,膽囊壁增厚;床邊胸片示右肺大片滲出性病變。診斷為重癥肺炎、急性重癥心肌炎、肝損害。病原學考慮為肺炎支原體感染。當日查咽拭子MP-DNA,結(jié)果陽性。從本病例可以看出,臨床癥狀不能以細菌或病毒感染解釋者,尤其是合并有肝損害時,即使沒有咳嗽、呼吸困難等呼吸道癥狀時,亦應想到MP感染的可能。拍胸部X線片,可及時發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)感染灶,同時做病原學相關(guān)檢查及血清冷凝集反應,以便明確診斷。
結(jié)合本組資料,筆者認為,當以肺外表現(xiàn)、多臟器損傷表現(xiàn)入院的患兒,臨床癥狀不能用其他原因解釋時,應查咽拭子MP-DNA、血清MP-IgM。血清MP-IgM需要重復檢查,因MP-IgM是MP感染的特異性抗體,一般在感染后1周左右開始出現(xiàn),3~4周達高峰;而以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀的病人,大多會在早期出現(xiàn),此時血清MP-IgM可能還會是陰性,病程第1~2周時查血清MP-IgM可提高陽性率。本組重癥心肌炎表現(xiàn)為重度心律失常合并心包積液、肝損害的患兒,入院當時咽拭子查MP-DNA陽性,但查血清MP-IgM陰性,入院第6天復查血清MP-IgM時才轉(zhuǎn)為陽性,故早期咽拭子MP-DNA檢查可以減少MP感染的漏診率。
由于MP感染可致多臟器損傷,使病情復雜化,故醫(yī)生在臨床工作中,對不典型病例,尤其是呼吸道癥狀輕微,或者多器官受損,或者以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀時,以細菌或病毒感染不能解釋,應及時想到MP感染的可能,及時做好MP相關(guān)項目的檢查,以便及早診斷,及時治療。
[1]史瑞明,雷春蓮.支原體感染免疫研究進展[J].國外醫(yī)學·婦幼保健分冊,2002,13(2):94-96.
[2]孫麗麗.肺炎支原體肺炎合并心肌損害78例分析[J].臨床兒科雜志,2003,21(11):712.