曲西宏 牛長斌

主動脈夾層 35例臨床診治分析

曲西宏 牛長斌

目的 探討主動脈夾層臨床診治分析。方法 回顧總結(jié) 2008年 1月至 2010年 6月診治的主動脈夾層 35例臨床資料進(jìn)行分析。結(jié)果 35例主動脈夾層經(jīng)內(nèi)科治療,死亡 4例,其中 3例死于夾層動脈瘤破裂,1例死于急性心肌梗死。31例病情穩(wěn)定后選擇外科手術(shù)治療 15例,經(jīng)導(dǎo)管覆膜支架植入術(shù)治療 10例。結(jié)論 主動脈夾層是兇險的心血管急癥,及早選擇合理的影像學(xué)檢查明確診斷,應(yīng)用有效的降壓措施和控制心率使收縮壓(SBP)控制在100～110 mm Hg,心率 60～70次/min,能夠有效的避免夾層進(jìn)展和破裂發(fā)生的危險性。

主動脈夾層;診治分析

主動脈夾層分離(aortic dissection,AD)為極為兇險的心血管急癥,主動脈夾層分離內(nèi)膜撕裂,由于血流的順向和逆向沖擊,剝離范圍會逐漸增大,48 h內(nèi)病死率高達(dá) 50%[1]。由于夾層累及部位、范圍和程度的不同,該癥的臨床表現(xiàn)多種多樣;本病具有發(fā)病急、病情復(fù)雜、進(jìn)展迅速、漏診、誤診率高、病死率高特點(diǎn),且有逐年升高趨勢。我們對診治的 35例主動脈夾層進(jìn)行總結(jié)分析,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例來自 2008年 1月至 2010年 6月診治的主動脈夾層 35例。其中男 22例,女 13例,年齡 22～79歲。病因:高血壓病史者 30例,馬凡綜合征 2例;原因未明者 3例。發(fā)病誘因:用力及勞累時發(fā)病 28例,進(jìn)食時 5例,夜間睡眠時 1例,無明顯誘因 1例。

1.2 臨床癥狀及體征 首發(fā)癥狀為突發(fā)劇烈胸部和/或背部撕裂樣痛 27例,放射至腹部、腰部;胸悶或呼吸困難 8例。體格檢查:高血壓 26例、低血壓 9例;雙上肢動脈搏動不對稱或者血壓差值＞20mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)29例;心臟雜音 16例;下肢動脈搏動減弱或消失 9例。

1.3 輔助檢查 對本組 35例主動脈夾層(按是否累及升主動脈和降主動脈分為A型29例B型6例)進(jìn)行了ECG、X線、UCG彩色多普勒、CT、MRI檢查,以了解輔助檢查對本病診斷符合情況,具體見表1。

表1 輔助檢查符合情況

1.4 內(nèi)科治療 在監(jiān)護(hù)的條件下密切觀察生命體征,絕對臥床休息,監(jiān)測四肢血壓,給予鎮(zhèn)靜、止痛。主要用嗎啡、杜冷丁、安定等;降壓所有高血壓患者降壓予以硝普鈉 50 mg+ 5%葡萄糖液或生理鹽水液 50ml,微量輸液泵避光推注。要求6 h達(dá)到目標(biāo)血壓(100～110/60～70mm Hg);口服倍他樂克控制心率在 60～70次/min;達(dá)目標(biāo)血壓后加服血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)貝那普利20 mg/d或血管緊張素受體阻滯劑(ARB)纈沙坦80mg,2次/d;鈣離子拮抗劑維持血壓,控制心率,使血壓和心率控制在較好的水平。

2 結(jié)果

35例主動脈夾層經(jīng)內(nèi)科治療,死亡 4例,其中 3例死于夾層動脈瘤破裂,1例死于急性心肌梗死合。31例病情穩(wěn)定后選擇外科手術(shù)治療 15例,經(jīng)導(dǎo)管覆膜支架植入術(shù)治療10例。

3 討論

主動脈夾層致病因素:高血壓、馬凡氏綜合征、主動脈狹窄、主動脈硬化、妊娠、創(chuàng)傷是主動脈夾層易患因素,其中高血壓為最常見的病因。產(chǎn)生機(jī)制為:高血壓、血管畸形及主動脈的慢性炎癥使主動脈細(xì)胞增殖、凋亡產(chǎn)生變化導(dǎo)致維持細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間的平衡產(chǎn)生變化,導(dǎo)致血管重構(gòu)、血管壁變薄,發(fā)生動脈內(nèi)膜撕裂、動脈管壁剝離及血腫在動脈壁中間蔓延擴(kuò)大至全層是夾層血腫發(fā)病的病理過程。

針對主動脈夾層 X線檢查:胸片示主動脈影增寬者,其中可見內(nèi)膜鈣化且鈣化層至主動脈外緣距離＞1 cm者,可以考慮本病但不能夠確診;心電圖檢查如無急性缺血性改變可以初步與心肌梗死鑒別;彩色多普勒方便、無創(chuàng)傷、可兼顧心臟診斷,但分辨率低,特別是經(jīng)胸超聲難以顯示主動脈弓及降主動脈病變;CT已是較為迅速有效的確診手段能夠清晰顯示血管病變的范圍、破口位置、分支血管受累及情況,對確定治療方案也具有指導(dǎo)意義,目前已取代血管造影成為診斷主動脈夾層的首選方法[2];DSA操作復(fù)雜,創(chuàng)傷大,技術(shù)要求高,操作不當(dāng)可導(dǎo)致夾層破裂出血、動脈瘤等并發(fā)癥,對血管顯示好,對周圍組織顯示差。

高血壓與主動脈夾層密切相關(guān),是其主要病因之一[3],有高血壓時,血流對血管作用的切應(yīng)力增加,橫向切應(yīng)力的增加使中層平滑肌代償性增加,彈力纖維增多,對抗此切應(yīng)力的增加,當(dāng)切應(yīng)力的增加超過中層代償能力時,則引起中層結(jié)構(gòu)的破壞,易發(fā)生夾層。有效控制夾層患者的高血壓的目的不僅在于降低血壓本身,還在于全面降低夾層進(jìn)展和破裂發(fā)生的危險性。

夾層撕裂后最初數(shù)小時病死率最高,早期的藥物治療是關(guān)鍵。內(nèi)科藥物治療主要是及時使用控制血壓、抑制心肌收縮力和減慢左室收縮速率的藥物,治療目標(biāo)是使收縮壓(SBP)控制在100～110mm Hg,心率60～70次/min[4],降低血壓及左心室收縮速度,既可減少夾層進(jìn)一步剝離,也可防止或減少瘤體破裂;降壓以聯(lián)合用藥為主,首選 β受體阻滯劑可使心肌收縮力和左室射血速率降低同時降低血壓;其次為血管緊張紊轉(zhuǎn)換酶抑制劑可抑制RASS,同時可合用血管擴(kuò)張劑硝普鈉及其他降壓藥物,以保證有效的血壓控制。在使用血管擴(kuò)張之前,應(yīng)先用β受體阻滯劑,否則先用血管擴(kuò)張劑,降低后負(fù)荷而導(dǎo)致心室射血速率提高,可能加劇夾層延伸[5]。

總之,主動脈夾層是兇險的心血管急癥,及早選擇合理的影像學(xué)檢查明確診斷,應(yīng)用有效的降壓措施和控制心率使收縮壓(SBP)控制在100～110mm Hg,心率60～70次/min,能夠有效的避免夾層進(jìn)展和破裂發(fā)生的危險性。

[1] 秦小奎,劉曉方.113例主動脈夾層的危險岡素報告及文獻(xiàn)綜合分析.中華心血管病雜志,2006,34(6):527-529

[2] 丁少芳.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與主動脈夾層病癥的臨床分析.中國綜合臨床,2008,24(6):574-576.

[3] 易夢秋.以截癱為主要表現(xiàn)的主動脈夾層一例.中國綜合臨床, 2009,25(4):444-445.

[4] 曹文峰.動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)治療DeBakeyⅢ主動脈夾層.中國綜合臨床,2009,25(8):846-847.

[5] 薛凌.廣州市主動脈夾層臨床特征變化趨勢十年回顧性分析.中華心血管病雜志,2007,35(1):47-50.

471900河南省偃師市人民醫(yī)院心內(nèi)一科