張錦釗 葉勁 吳志林

有創(chuàng)機械通氣對創(chuàng)傷性神經(jīng)源性肺水腫的臨床觀察

張錦釗 葉勁 吳志林

目的 分析有創(chuàng)機械通氣對創(chuàng)傷性神經(jīng)源性肺水腫的臨床療效。方法 納入我院 67例符合重癥顱腦損傷及神經(jīng)源性肺水腫病例,常規(guī)脫水降顱內(nèi)壓,保持氣道通暢,行有創(chuàng)插管并呼吸機輔助呼吸。觀察機械通氣前后的臨床癥狀、體征及血氣分析、氧合指數(shù)及肺損傷評分。結(jié)果 機械通氣后67例患者臨床癥狀和體征明顯改善,24 h后氧合指數(shù)和肺損傷評分明顯改善(P＜0.05)。結(jié)論 有創(chuàng)機械通氣能明顯改善創(chuàng)傷性神經(jīng)源性肺水腫的臨床癥狀。

神經(jīng)源性肺水腫;機械通氣;呼氣未正壓

神經(jīng)源性肺水腫是顱腦損傷后的一種嚴重并發(fā)癥。該病迅速,死亡率極高,及時有效治療是搶救成功的關鍵。本研究是分析機械通氣對神經(jīng)源性肺水腫的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 重型顱腦損傷、神經(jīng)源性肺水腫標準按外科學診斷標準[1],納入我院 2009年 1月至 2010年 1月神經(jīng)外科病房的重型顱腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫病例共 67例。采用前后對照方法分析療效。

1.2 治療方法 常規(guī)行脫水降低顱內(nèi)壓處理,保持呼吸道通暢,一旦發(fā)生神經(jīng)源性肺水腫行經(jīng)鼻或者經(jīng)口氣管插管術,呼吸機輔助呼吸。若出現(xiàn)腦疝等嚴重情況及時行開顱去骨瓣減壓術等治療。

1.3 觀察指標 觀察治療前后呼吸困難、紫紺、雙肺濕啰音及胸片情況;呼吸頻率、心率、血壓及血氣指標變化及動脈血氧分壓、二氧化碳分壓、pH值,計算氧合指數(shù)肺損傷評分(LIS)。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 15.0軟件包,計量資料采用均值±標準差（±s)表示,采用t檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況 67例患者中男 54例,女 13例,平均(35± 27)歲。所有患者GCS評分＜8分,GCS 3～5分 43例,5～8分 24例。神經(jīng)源性肺水腫 24h內(nèi)發(fā)生為 24例,24～48 h內(nèi)29例,48～72 h 7例,72h以后 7例。肺水腫發(fā)生前經(jīng)行外科處理者 49例,發(fā)病后緊急行外科手術減壓者 16例。

2.2 機械通氣前后患者臨床癥狀比較 67例患者機械通氣前均有明顯呼吸困難、紫紺,肺部可聞及中大量濕啰音。氣管插管后機械通氣 2 h內(nèi)有18例患者呼吸困難明顯緩解,肺部啰音明顯減少;6 h內(nèi) 39例患者癥狀明顯改善,24 h內(nèi) 10例患者癥狀明顯改善。

2.3 機械通氣前后患者生命體征比較 與機械同期前比較,生命體征明顯改善,詳見表1。

2.4 機械通氣前后患者血氣指標及肺損傷程度比較 機械通氣前后患者血氣指標及肺損傷程度比較詳見表2。

表1 機械通氣前后生命體征變化（±s)

表1 機械通氣前后生命體征變化（±s)

注:與機械通氣前比較,#P＜0.05

呼吸頻率(次/m in) 心率(次/min) 平均動脈壓(mm Hg)氧濃度(%)氧飽和度(%)機械通氣前 29～40 39±15 121±24 16.1±5.38 65±18通氣30m in 50～80 25±11# 93±29# 15.3±6.82 89±14#通氣24 h 40～60 20±9# 82±15# 14.5±4.37 95±4#

表2 機械通氣前后血氣分析及肺損傷評分變化（±s)

表2 機械通氣前后血氣分析及肺損傷評分變化（±s)

注:與機械通氣前比較,#P＜0.05

PaO2(kPa) PaCO2(kPa) pH PaO2/FiO2 LIS機械同期前 5.53±0.92 8.11±1.09 7.30±0.05 127±42 0.5±0.2通氣30min 8.40±1.52 6.44±1.93 7.36±0.06 201±49# 1.4±0.5通氣24 h 9.01±2.43# 5.31±1.04# 7.41±0.05 297±74# 1.5±0.6

3 討論

神經(jīng)源性肺水腫是重型顱腦損傷后的嚴重并發(fā)癥之一,發(fā)病機制以血流動力學性改變?yōu)橹?大量中樞神經(jīng)遞質(zhì)釋放,引起全身血管收縮導致神經(jīng)源性肺水腫。非血流動力學觀點則認為顱內(nèi)壓增高導致的交感神經(jīng)興奮性增加可直接作用于肺血管床,從而發(fā)生神經(jīng)源性肺水腫[2]。肺水腫可發(fā)生在損傷后數(shù)分鐘到數(shù)天。

病因治療是神經(jīng)源性肺水腫的治療關鍵,但持續(xù)低氧血癥和高碳酸血癥可進一步造成肺水腫,因此機械通氣應早期使用,病情嚴重時可行控制性過度換氣。使用呼吸機過程中適當調(diào)節(jié)PEEP值,使其在5～10 cmH2O,通氣30min后氧合即有改善,24 h后改善明顯。PEEP有利于CO2排出,防止肺泡萎縮。但需掌握 PEEP范圍,過大可導致過度通氣,減少回心血量;不足或不同步可導致胸腔負壓進一步增加,加重肺水腫[3]。

總之,神經(jīng)源性肺水腫是重度顱腦損傷后的嚴重并發(fā)癥之一,去除腦水腫誘因是治療的關鍵,及時行氣管插管進行呼吸機輔助呼吸是提高搶救成功率的重要手段。

[1] 吳在德,吳肇漢.外科學.人們衛(wèi)生出版社,2008:258-259.

[2] 江基堯,朱誠.現(xiàn)代顱腦損傷學.第一軍醫(yī)人學出版社,1999: 377-409.

[3] Mascia L.Acute Lung Injury in Patients with Severe Brain Injury:A Double Hit Model.Neurocrit Care,2009,(11)3:1541.

The study of the effect of invasivemechanical ventilation in the treatm ent of traumatic neurogenic pulmonary edema

ZHANG Jin-zhao,YE Jin,WUZhi-lin.People's Hospitalof Yunfu,Guangdong527300,China

Objective To analyze of the therapy of invasivemechanical ventilation on traumatic neurogenic pulmonary edema therapy.M ethods 67 caseswere concluded in hospitalneurosurgery department.Clinical symptoms,signs and blood gas analysiswere observed,and oxygenation index and lung injury score were calculated.Results Symptoms were improved aftermechanical ventilation.And oxygenation index and lung injury scorewerealso significantly improved(P＜0.05).Conclusion Invasivemechanicalventilation in the treatment of traumatic neurogenic pulmonary edema,can significantly improve the clinical symptoms.

Neurogenic pulmonary edema;Mechanical ventilation;PEEP

527300云浮市人民醫(yī)院