馬菊香

河南武陟縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 武陟 454950

頸動脈內(nèi)膜-中層厚度和纖維蛋白原對進展性腦梗死的診斷價值

馬菊香

河南武陟縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 武陟 454950

目的觀察進展性腦梗死患者動脈內(nèi)—中膜層厚度(IMT)和纖維蛋白原(FIB)水平,進一步探討其臨床診斷價值。方法測定進展性腦梗死、非進展性腦梗死、健康者的IM T、血漿FIB、血脂、血壓和空腹血糖(FPG)。結果進展性腦梗死患者的 IM T、FIB、TG、LDL-C、收縮壓和 FPG顯著高于非進展性腦梗死患者和健康者(P＜0.05);其 IM T與FIB(r=0.553)、TG(r=0.507)、收縮壓(r=0.421)和 LDL-C(r=0.338)呈顯著正相關。結論IMT與FIB、糖脂代謝和血壓相互影響,共同參與進展性腦梗死發(fā)生發(fā)展的病理生理過程。

腦梗死;進展性;動脈內(nèi)-中膜層厚度;纖維蛋白原

隨著社會經(jīng)濟的飛速發(fā)展和人們生活水平的不斷提高,腦梗死的發(fā)病率呈逐年上升的趨勢,其中約30%為進展性腦梗死,后者具有很高的致殘率和病死率,已引起醫(yī)學界的廣泛關注[1]。動脈內(nèi)-中膜層厚度(IMT)被公認為評價早期頸動脈粥樣硬化的重要指標,是反映全身動脈粥樣硬化病變的一個窗口[2]。纖維蛋白原(FIB)水平升高是動脈粥樣硬化的危險因素,與缺血性腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展和預后密切相關[3]。本研究擬通過觀察進展性腦梗死患者IMT和FIB水平,進一步探討其臨床診斷價值。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選擇2009-05～2010-05我院收治的 115例急性腦梗死患者,男69例,女 46例;平均年齡(57.55±14.37)歲,診斷標準符合1995年中華醫(yī)學會第四屆腦血管疾病會議的診斷標準,并經(jīng)頭部CT或MRI證實。排除標準：(1)自身免疫性疾病、甲狀腺功能障礙;(2)近期內(nèi)有急慢性感染、凝血及肝腎功能異常;(3)房顫、心功能不全、近期心肌梗死、完全房室傳導阻滯;(4)惡性腫瘤;(5)有手術史、嚴重創(chuàng)傷史。其中進展性腦梗死患者41例為進展組,男25例,女16例;平均年齡(57.92±15.12)歲;非進展性腦梗死組74例為非進展組,男44例,女 30例;平均年齡(57.16±13.88)歲。以同期門診體檢合格的健康者30例為對照組,男18例,女12例;平均年齡(56.97±15.19)歲。3組性別、年齡差異無統(tǒng)計學差異,具可比性(P＞0.05)。

1.2 方法

1.2.1 臨床指標的檢測：所有入選對象測定血壓,清晨空腹取外周靜脈血 5 m L,3000 rpm離心10 min,分離上清,-70℃保存待測。以免疫透射比濁法測定血漿FIB;以葡萄糖氧化酶法測定空腹血糖(FPG);以酶法測定血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)。

1.2.2 IM T測定：儀器為 GE-vivid7-pro型超聲診斷儀,7.0-10.0 MH z線陣探頭?；颊呷⊙雠P位,檢查部位包括頸總、頸內(nèi)、頸外動脈,于頸總動脈分叉近端1 cm處后壁測量或IM T最厚處,縱向超聲顯像可表現(xiàn)為由相對較低回聲分隔的兩條平行亮線,兩線間距離即IMT,凍結頸動脈竇以下1 cm圖像,測量3次IM T,取3次測量值的平均值為頸總動脈IM T厚度值。

2 結果

2.1 各組患者臨床指標比較 如表1所示,進展性腦梗死患者的IM T、FIB、TG、LDL-C、收縮壓和FPG顯著高于非進展性腦梗死患者和健康者(P＜0.05);非進展性腦梗死患者的IMT、FIB、TG、LDL-C、收縮壓和 FPG顯著高于健康者(P＜0.05)。

表1 各組患者臨床指標比較 (±s)

表1 各組患者臨床指標比較 (±s)

注：與對照組比較,＊P＜0.05;與非進展組比較,#P＜0.05;與進展組比較,▲P＜0.05

指標 對照組(n=30) 非進展組(n=74) 進展組(n=41)IM T(mm) 0.82±0.23#▲ 0.98±0.26＊▲ 1.19±0.32＊#FIB(g/L) 3.08±0.93#▲ 3.68±1.06＊▲ 4.26±1.19＊#TC(mmo l/L) 4.46±1.24 4.52±1.33 4.58±1.34 TG(mmol/L) 1.55±0.58#▲ 2.48±0.94＊▲ 2.83±1.16＊#HDL-C(mmol/L) 1.33±0.53 1.29±0.51 1.30±0.68 LDL-C(mmol/L) 2.55±0.69#▲ 3.21±0.82＊▲ 3.49±0.96＊#收縮壓(mmHg)126.23±14.56#▲ 143.58±15.24＊▲ 159.68±16.55＊#舒張壓(mmHg)81.77±10.25 83.18±11.62 82.89±11.18 FPG(mmol/L) 5.15±0.88#▲ 5.52±0.94＊▲ 6.35±0.96＊#

2.2 進展性腦梗死患者IM T的相關性分析 進展性腦梗死患者的IM T與FIB(r=0.553)、TG(r=0.507)、收縮壓(r=0.421)和LDL-C(r=0.338)呈顯著正相關。

3 討論

進展性腦梗死的發(fā)病機制尚未明了,由于資料和研究方法的不同,現(xiàn)有文獻提出的危險因素存在一定的差異。研究顯示,20%～25%的腦梗死由頸動脈顱外段粥樣斑塊引發(fā),頸動脈粥樣硬化是腦梗死最主要的病因之一,在其發(fā)生發(fā)展過程中,動脈內(nèi)膜是最早受累的部位,內(nèi)膜功能受損,泡沫細胞在內(nèi)膜下聚集,脂肪沉積于內(nèi)膜下形成脂肪線,使內(nèi)膜增厚,IM T現(xiàn)被認為是評價早期動脈粥樣硬化的無創(chuàng)傷性可靠指標[2]。已證實頸動脈IMT增厚與缺血性腦卒中密切相關,IM T每增加 1個標準差,腦卒中發(fā)生率即增加 1.36倍[4]。頸動脈IMT≥1.0mm和頸動脈斑塊形成均為腦血管事件的獨立危險因素[5]。有學者認為,腦梗死患者的頸動脈IMT明顯增厚,可導致頸動脈部分或完全堵塞,減慢遠端血流的速度、降低灌注壓,從而引發(fā)低灌注性梗死,如斑塊脫落則可發(fā)生血栓性腦梗死[6]。本研究進展性腦梗死患者的IMT顯著高于非進展性腦梗死患者和健康者。

本研究結果亦顯示,進展性腦梗死患者血漿FIB、TG、LDL-C、收縮壓和FPG顯著高于非進展性腦梗死患者和健康者。腦梗死患者具有凝血功能增強的傾向,同時存在繼發(fā)性纖溶活性亢進,從而打破了正常凝血與纖溶之間的相對平衡。FIB是由肝細胞合成、釋放的一種糖基化蛋白,其中80%存在于血漿,具有生理和病理的雙重效應。作為血液組成成分,其分子大,濃度高且有聚合作用,可在凝血酶的作用下轉(zhuǎn)化為纖維蛋白,形成互相交織的纖維網(wǎng),不但可增加血漿粘度,且能通過分子上含有的6個結合位點與毗鄰的血小板FIB受體結合而促進血小板聚集[7]。有學者指出,血漿FIB水平升高導致缺血性腦血管疾病的機制在于：(1)高濃度FIB長期刺激內(nèi)皮細胞合成、分泌纖溶酶原滅活劑,導致局部微血栓形成且不能及時清除,損傷內(nèi)皮細胞,加速膽固醇浸潤,從而促進動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展[3];(2)FIB及其降解產(chǎn)物可刺激平滑肌細胞,使其由動脈中層遷移至內(nèi)膜并在內(nèi)膜增殖,同時,FIB可與血小板結合,導致血小板活化和交聯(lián),后者釋放的生長因子是促使平滑肌細胞增殖的強烈絲裂原,可加速動脈粥樣硬化的進程[8];(3)高濃度FIB可改變粥樣斑塊巨噬細胞帽的滲透性,并降低斑塊纖維帽的穩(wěn)定性,導致斑塊破裂,潰瘍和血栓形成[9]。

本文進展性腦梗死患者的IMT與FIB、TG、收縮壓和LDL-C呈顯著正相關,提示IM T與FIB、糖脂代謝和血壓相互影響,共同參與進展性腦梗死發(fā)生發(fā)展的病理生理過程。醫(yī)務工作者有必要早期監(jiān)測患者的這些指標,并通過針對性干預改善其預后。

[1]師俊亮.進展性腦梗死的危險因素分析[J].醫(yī)藥論壇雜志,2010,31(19)：117-118.

[2]許先進,董旭.頸動脈內(nèi)膜中膜厚度的臨床研究進展[J].中國動脈硬化雜志,2008,16(8)：665-668.

[3]Velcheva I,Antonova N,Titianova E,et al.H em orheological disturbances in cerebrovascular diseases[J].Clin H em orheol M icrocirc,2008,39(1/4)：391-396.

[4]Hollander M,Bots ML,Delsol A I,et al.Carotid plaques increase the risk of stroke and subtypes of cerebral infarction in asym ptomatic elderly：the Roterdam study[J].Circulation,2002,105(24)：872-877.

[5]王新,張磊,饒小胖.頸動脈內(nèi)膜中層厚度影響因素的研究進展[J].國外醫(yī)學?內(nèi)分泌學分冊,2004,24(6)：423-424.

[6]張玉玲,王維浦.頸動脈內(nèi)中膜厚度與腦梗死的相關性研究[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志,2009,7(9)：1 118-1 119.

[7]Giannopou los S,Kosm idou M,H atzitolios A I,et al.Measuremen ts ofendothelin-1,C-reactivep rotein and fib rinogen plasma levels in patients w ith acu te ischem ic stroke[J].Neu rol Res,2008,30(7)：727-730.

[8]Cai XB,Zhu ZS,Zhang MZ,et al.Effect of plasma fibrinogen level-based defibrase therapy in patientsw ith acu te cerebral infarction[J].Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao,2009,29(10)：2 124-2 127.

[9]李鳳山,王振海,刁士元.急性腦梗死患者血漿纖維蛋白原和C反應蛋白水平的改變及其與病情和預后的關系[J].臨床神經(jīng)病學雜志,2008,21(2)：100-102.

Clinical diagnosis value of intima-medial thicknessand fibrinogen in progressive cerebral infarction

Ma Jux
iang.Departmentof Neuro logy,Wuzhi Peop le's Hospita l,Wuzhi454950,China

ObjectiveTo investigate the levels of intima-medial thickness(IM T)and fibrinogen,and evaluate their clinical diagnosis value in progressive cerebral infarction.MethodsIM T,p lasma fibrinogen,b lood lipid,b lood p ressure and FPG weremeasured in patientswith p rogressive cerebral infarction,non-p rogressive cerebral infarction and healthy persons.ResultsIMT,FIB,TG,LDL-C,systolic pressure and FPG in patients with progressive cerebral infarction were significantly higher than patients with non-p rogressive cerebral infarction and healthy persons(P＜0.05).IM T w as positive ly correlated with FIB(r=0.553),TG(r=0.507),systolic p ressure(r=0.421)and LDL-C(r=0.338).ConclusionThere are correlations amnong IMT,FIB,glucose and lipidmetabolism and blood pressure,w hich play a role in theoccurrence and developmentof progressive cerebral infarction.

Cerebral infarction;Progressive;Intima-medial thickness;Fibrinogen

R743.33

A

1673-5110(2011)07-0016-02

(收稿2011-01-20)