史景衛(wèi)

河南扶溝縣人民醫(yī)院內(nèi)科 扶溝 461300

148例急性腦梗死危險因素臨床分析

史景衛(wèi)

河南扶溝縣人民醫(yī)院內(nèi)科 扶溝 461300

目的探討腦梗死發(fā)生的相關(guān)危險因素。方法回顧性分析148例腦梗死患者和115例對照組的臨床資料、血壓、血糖、血脂、纖維蛋白原、血液流變學、經(jīng)顱多普勒及頸部血管超聲檢查結(jié)果等指標,并進行統(tǒng)計學分析。結(jié)果腦梗死組中合并高血壓史、糖尿病史、TIA史及腦血管病家族史患者顯著高于對照組,2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。腦梗死組中合并血壓升高、高血糖、纖維蛋白原增高、D-二聚體增高、CRP增高、高脂血癥、頸動脈斑塊顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);全血黏度低切和中切、全血還原黏度中切、紅細胞比積、紅細胞剛性指數(shù)2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結(jié)論高血壓、糖尿病、TIA、腦血管病家族史、纖維蛋白原增高、D-二聚體增高、CRP增高、高脂血癥、頸動脈斑塊及大血管狹窄與腦梗死關(guān)系密切。

急性腦梗死;危險因素;臨床分析

腦梗死是臨床常見病,有發(fā)病率高、致殘率高、并發(fā)癥多、病死率高等特點,腦梗死發(fā)病機制復雜、病因較多,研究認為與高血壓、糖尿病、嚴重的動脈粥樣硬化、血栓的擴展、側(cè)支循環(huán)血管阻塞、血液流變學、血液的高凝狀態(tài)、腦水腫及精神因素等有關(guān)[1]。深入研究腦梗死的病因、危險因素和臨床特點有助于腦梗死的防治,對降低病殘率和提高生存質(zhì)量有重要意義。本文回顧性分析我院2008-01～2010-12收治的腦梗死患者的臨床資料,并與同期住院的非腦梗死患者的臨床資料進行對比分析,探討腦梗死發(fā)生的危險因素、臨床特點及治療效果,以提高臨床治愈率。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 根據(jù)全國第四屆腦血管病學術(shù)會議通過的《各類腦血管疾病診斷要點》(1996年)中腦梗死的診斷標準確定診斷,并經(jīng)頭顱CT或M RI掃描確診,且符合以下情況：(1)既往無顱腦外傷史及腦血管疾病史或其他顱內(nèi)占位病史、腦炎病史等;(2)排除腦出血;(3)除外TIA和腦栓塞;(4)排除有出血性疾病或出血傾向、存在感染性疾病患者;(5)入院時出現(xiàn)局灶神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征;(6)排除嚴重心、肺、肝、腎衰竭情況。腦梗死組148例,男︰女為1.06∶1(76/72),平均年齡(52.9±11.83)歲。腦梗死部位：基底節(jié)區(qū)梗死31例(20.9%),分水嶺梗死 29例(19.6%),基底動脈尖綜合征(腦干、枕葉、丘腦多發(fā)梗死)46例(31.1%),小腦梗死19例(12.8%),頸內(nèi)動脈起始部梗死 22例(14.9%),其他2例(1.4%)。(2)對照組：選取同時間段入院的 115例門診非腦血管疾病體檢者作為對照組,男︰女為1.05∶1(59/56),平均年齡(53.4±11.27)歲。2組資料在性別、年齡等方面差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 研究方法 空腹采集2組患者的靜脈血,所有實驗室檢查項目均嚴格按照儀器和試劑盒說明書操作的要求進行檢測。(1)抽血檢測血常規(guī)、CRP、血糖、血膽固醇、甘油三酯、纖維蛋白原。(2)對2組患者在入院時均進行神經(jīng)功能缺損評分。(3)2組入院后記錄有無吸煙史、飲酒史、高血壓、糖尿病史、TIA史、心房纖顫史、卒中家族史等。(4)常規(guī)監(jiān)測體溫、血壓、意識水平、肢體功能。(5)常規(guī)行頭顱CT檢查、經(jīng)顱多普勒及頸部血管超聲檢查。

1.3 統(tǒng)計學方法 統(tǒng)計分析由SPSS 13.0軟件完成。2組計數(shù)資料采用 χ2檢驗,計量資料采用t檢驗;α=0.05為檢驗水準。

2 結(jié)果

2.1 2組患者各項臨床指標比較 腦梗死組中合并高血壓史、糖尿病史、TIA史及腦血管病家族史患者顯著高于對照組,2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。飲酒史、吸煙史2組相比,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 2組患者各項臨床指標比較

表2 2組患者各項檢查結(jié)果比較

2.2 2組患者各項檢查結(jié)果比較 腦梗死組中合并血壓升高、高血糖、纖維蛋白原增高、D-二聚體增高、CRP增高、高脂血癥、頸動脈斑塊顯著高于對照組,2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 2組患者血液流變學比較 全血黏度低切和中切、全血還原黏度中切、紅細胞比積、紅細胞剛性指數(shù)2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 2組患者血液流變學的比較結(jié)果

3 討論

腦梗死又稱缺血性腦卒中,指由于腦組織局部動脈血流突然完全中斷或血液供應障礙,引起該供血區(qū)的腦組織壞死、軟化。腦梗死的發(fā)生是多種因素、多種機制共同作用的結(jié)果,本組研究結(jié)果表明,高血壓、糖尿病、TIA、腦血管病家族史、纖維蛋白原增高、D-二聚體增高、CRP增高、高脂血癥、頸動脈斑塊及大血管狹窄與腦梗死關(guān)系密切。

研究報道糖尿病使腦卒中進展的危險增加1.9倍,證明糖尿病與進展性腦梗死有關(guān)。既往研究證實,高血糖是腦血管病的一個重要危險因素,糖尿病能導致或加重腦梗死,長期糖尿病使腦血管彌漫性改變、動脈彈性減低、血流灌注減少,同時易出現(xiàn)血漿黏度增高、紅細胞變形能力減退、纖維蛋白原增加,使腦梗死加重。高血糖促使神經(jīng)損傷主要與酸中毒加重有關(guān),乳酸堆積是腦缺血損傷進展的重要因素,因為缺血腦細胞的葡萄糖氧化劑嚴重破壞,血糖越高無氧酵解途徑越活躍,乳酸堆積就越多。研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者的高血糖和高胰島素血癥通過抑制組織型纖溶酶原激活劑抑制物-1的合成和釋放,抑制纖溶系統(tǒng)的活性,從而促進缺血性腦血管病的發(fā)展和惡化[2]。

缺血性腦卒中患者存在凝血、纖溶活性異常,腦梗死患者凝血因子的活性增強,血液黏稠度及纖維蛋白原的濃度增高,當局部血流中斷,凝血因子在局部進一步增加,加之血液黏度和纖維蛋白原濃度的改變,易導致血栓蔓延,致缺血缺氧范圍擴大[3]。

CRP增高也是腦梗死的獨立危險因素,在腦梗死起病過程中起重要作用。腦梗死是腦細胞缺血壞死過程,伴隨性細胞因子級聯(lián)反應,可激活補體系統(tǒng),參與炎癥反應和組織損害,促進血栓形成。CRP可引起內(nèi)膜增厚和斑塊破裂,增加動脈粥樣硬化的危險[4]。

本組資料顯示,腦梗死組甘油三酯、膽固醇高于對照組組,由此分析高血脂是進展性腦梗死的危險因素。其機制是因為高脂血癥使血液黏度增高、血小板聚集增強、循環(huán)阻力加大、血流緩慢,使血栓形成的風險度升高。高脂血癥、纖維蛋白原增高可使血黏度增高,可促進血栓形成和擴展。高脂血癥可加速動脈硬化,加速大血管閉塞,可造成腦梗死的臨床癥狀進一步加重。多項研究表明,腦卒中及總體病死率與纖維蛋白原水平有密切關(guān)系,高纖維蛋白原可促進血小板活化、形成血栓,引起紅細胞聚集、血流緩慢,導致血液流變學進一步惡化,加劇缺血[5]。

綜上所述,高血壓、糖尿病、合并高脂血癥、高纖維蛋白原癥、頸動脈斑塊形成、腦大動脈狹窄與腦梗死密切相關(guān),是腦梗死的主要危險因素,這些因素為臨床醫(yī)師提供了許多可以預防治療的干預位點,通過對這些因素的檢測與積極干預,可有效控制病情進展,對腦梗死患者的診斷和治療以及早日康復有一定的幫助。

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R743.33

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1673-5110(2011)09-0044-02

(收稿2011-04-02)