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        CPAP聯(lián)合應(yīng)用氨茶堿治療早產(chǎn)兒呼吸暫停療效觀察

        2011-01-29 05:34:08孫鵬超天津醫(yī)科大學(xué)寶坻臨床學(xué)院天津市301800
        醫(yī)學(xué)理論與實踐 2011年3期
        關(guān)鍵詞:阿片氨茶堿鼻塞

        孫鵬超 天津醫(yī)科大學(xué)寶坻臨床學(xué)院,天津市 301800

        對我院2007年 2月-2010年 5月住院,且出生后1~3d內(nèi)發(fā)生原發(fā)性呼吸暫停(AOP)的早產(chǎn)兒應(yīng)用CPAP、氨茶堿治療,療效觀察如下。

        1 資料和方法

        1.1 一般資料 全部患兒均符合診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],68例早產(chǎn)兒中男40例,女28例;胎齡 29~30周54例,32~34周 14例;體重1 000~1 200g 2例,1 200~1 500g 57例,1 500~2 500g9例。AOP發(fā)生于 1d內(nèi)46例,2~3d 21例,5d后1例。隨機分為觀察組30例,對照組38例。2組患兒在出生體重、胎齡、首次AOP時間以及查胸片、頭顱CT除外肺部疾病及缺氧缺血性腦病、顱內(nèi)出血;查血生化除外低糖血癥、低鈣血癥以及電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥的發(fā)生率等方面差異無顯著性,見表1。

        表1 2組患兒的一般資料(±s)

        表1 2組患兒的一般資料(±s)

        注:P>0.05。

        組別 例數(shù)性別(男/女)胎齡(周)體重(g)首次AOP時間(h)AOP次數(shù)(次/d)對照組 38 20/1831.2 ±1.6 1 329.4±264 20.0±1.8 4.9±0.3觀察組 30 20/1032.0 ±1.5 1 417.6±256.4 20.8±1.9 6.0±0.2

        1.2 治療方法 所有患兒均在首次發(fā)生AOP后,予以氨茶堿5mg/kg靜點,間隔 12h后,按2.5mg/kg,每 8~12h給藥1次。觀察組同時應(yīng)用鼻塞式 CPAP,參數(shù)為壓力 3~4cmH2O,FiO為21%~25%,連用3d。所有患兒入院后均置于暖箱,微量泵控制輸液速度,保持呼吸道通暢、水電解質(zhì)及酸堿平衡等治療,并根據(jù)AOP嚴(yán)重程度,采用足底刺激等處理。整個過程監(jiān)測患兒呼吸、血糖及電解質(zhì),做血氣分析。

        1.3 監(jiān)測指標(biāo) 利用多功能監(jiān)護儀進行心電及經(jīng)皮血氧飽和度(SpO2)監(jiān)測。報警設(shè)定參數(shù)為:胸廓停止運動20s、HR<100次/min、SpO2<80%。療效判定,顯效:治療 48 h內(nèi)AOP停止發(fā)作;有效:用藥 72h內(nèi) AOP 1d內(nèi)發(fā)作次數(shù)較前減少,持續(xù)時間短;無效:用藥72h后AOP無減輕或加重。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 統(tǒng)計學(xué)采用t檢驗和χ2檢驗。應(yīng)用Fisher確切概率法檢驗。

        2 結(jié)果

        2.1 2組臨床療效對AOP影響 CPAP合用氨茶堿對AOP影響與對照組相比,觀察組AOP次數(shù)明顯減少;持續(xù)時間明顯縮短;SpO2及心率下降程度明顯減輕,見表2。

        表2 2組臨床療效對AOP影響(±s)

        表2 2組臨床療效對AOP影響(±s)

        注:P<0.05。

        組別 例數(shù) 呼吸停次數(shù)(次/d)呼吸停持續(xù)時間(s)HR(次/min) SpO2(%)對照組 38 2.6±1.2 19.5±2.5 85.7±3.2 78.7±5.44觀察組 30 1.9±0.8 17.3±2.3 92.2±7.5 88.6±3.70

        2.2 CPAP合用氨茶堿治療AOP的療效對比 觀察組總有效率(χ2=4.58)與對照組相比差異有顯著性,見表3。

        表3 2組臨床療效對比結(jié)果〔n(%)〕

        3 討論

        AOP發(fā)病率約為23%,生后1~3d多見,胎齡越小,發(fā)病率越高[2],是早產(chǎn)兒常見臨床癥狀。近年來研究表明,存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)阿片樣物質(zhì)β 2-內(nèi)啡肽(β2-EP)血漿水平增高與AOP始發(fā)及復(fù)發(fā)密切相關(guān)。而早產(chǎn)兒呼吸暫停極易造成腦缺氧,促使內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)釋放入血,導(dǎo)致血漿β2-內(nèi)啡肽升高,作用于阿片受體,對中樞神經(jīng)、呼吸等系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用,進一步加重低氧血癥、酸中毒[3],故而造成心、腦等臟器進一步損害。因其發(fā)病機制尚未完全明確,故亦有人認(rèn)為AOP病因與中樞神經(jīng)、氧化碳敏感性抑制其通氣功能。氨茶堿治療早產(chǎn)兒呼吸暫停是通過刺激呼吸中樞增加其對二氧化碳敏感性,改善心臟功能,但也增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性(抖動、驚厥)、腦內(nèi)氧耗,引起血流減少。且茶堿治療濃度與中毒濃度較接近,容易出現(xiàn)中毒癥狀,有時療效并不滿意。鼻塞式CPAP具有無創(chuàng)、簡便、費用低、并發(fā)癥少、療效高的特點。鼻塞式持續(xù)正壓通氣(N-CPAP)是指呼吸機通過鼻塞向氣道輸送恒定的正壓氣流,使整個呼吸周期中氣道內(nèi)存在正壓的機械通氣。它主要用于自主呼吸較好,但有換氣功能障礙的患者。該方法可避免氣管插管,減少并發(fā)癥,目前越來越廣泛應(yīng)用于臨床。實踐中筆者體會到只要嚴(yán)格按要求調(diào)節(jié)吸入氧濃度,就可以避免早產(chǎn)兒氧損傷,既可減少氨茶堿用量又保護心腦功能,故值得推廣。

        1 杜立中.極低早產(chǎn)兒呼吸暫停的有關(guān)問題〔J〕.中國實用兒科雜志,2002,17(7):393-396.

        2 金漢珍,黃得岷,官希吉.實用新生兒學(xué)〔M〕.第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:230-232.

        3 劉艷,婁丹,楊慧敏.早產(chǎn)兒原發(fā)性呼吸暫停臨床觀察〔J〕.中國誤診學(xué)雜志,2008,8(7):1586-1587.

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