姜國剛 裴林林 周建敏 江蘇省昆山市第三人民醫(yī)院 5030; 江蘇省昆山市第二人民醫(yī)院

重癥有機(jī)磷中毒患者易并發(fā)呼吸衰竭,死亡率高,搶救難度大,及時(shí)氣道開放和機(jī)械通氣治療是搶救這類患者的有效方法。現(xiàn)將我院機(jī)械通氣救治重癥有機(jī)磷農(nóng)藥中毒呼吸驟停1例患者報(bào)告如下。

1 病例資料

患者男性,51歲,工人,漢族,已婚,因“自服農(nóng)藥1605(一掃光、對(duì)硫磷)30ml后惡心嘔吐,肌肉顫動(dòng) 4h”于2008年2月21日20時(shí)入院。入院前2h曾在外院予20L清水洗胃,并予“阿托品”、“解磷定”治療?；颊呒韧w健,無心、肺疾病史。入院時(shí)查體:T 38.5℃,P 120次/min,R 20次/min,BP 150/100mmHg(1mmHg=0.133kPa),神清,雙瞳孔等大等圓,直徑4mm,對(duì)光反射靈敏,皮膚潮濕多汗,雙肺散在濕啰音,心音有力,律齊,HR 120次/min,全身肌肉顫動(dòng)。入院后立即給予“阿托品”靜脈注射(5mg,1次/0.5h)及“解磷定”靜滴(1g,2次/d),并予補(bǔ)液、抗感染及對(duì)癥支持治療,監(jiān)測生命體征,以臨床是否出現(xiàn)“阿托品化”表現(xiàn)為依據(jù)調(diào)整阿托品用量?；颊哂?008年2月23日15:50感呼吸困難,但無出汗、心率減慢、腹痛及瞳孔縮小等阿托品劑量不足表現(xiàn),監(jiān)測脈氧降至90%以下,予加大氧流量后癥狀不能緩解,于16:00呼吸困難加重,呼吸表淺,并突然出現(xiàn)呼吸停止,神志不清,全身紫紺,脈氧降至70%以下,血壓下降至80/50 mmHg左右。立即給予“多巴胺”升壓,并行氣管插管接呼吸機(jī)機(jī)械通氣,隨即氣管切開,初始通氣模式IPPV(VT 450ml,f 18次/min,I:E為1:2,FiO260%),維持脈氧 98%左右,并轉(zhuǎn)入ICU治療。通氣2h后,患者蘇醒,自主呼吸恢復(fù),血壓平穩(wěn),并停用升壓劑,病程中繼續(xù)給予“阿托品”及“解磷定”(依病情調(diào)整劑量),抗感染、鼻飼“能全力”及“大黃煎液”治療,每天監(jiān)測血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、血糖、膽堿酯酶(最低時(shí)317U)及動(dòng)脈血?dú)夥治?并根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果,見表1。調(diào)整通氣模式為SIMV+PSV(初始f12次/min,PSV15cmH2O),并逐漸減少通氣頻率及壓力支持水平,于3月1日脫機(jī),并于3月2日拔除氣管內(nèi)套管,拔管后病情穩(wěn)定,未訴胸悶及呼吸困難,自主呼吸平穩(wěn),咳嗽有力,血壓穩(wěn)定,可自行下床活動(dòng),鼻導(dǎo)管低流量吸氧時(shí)脈氧98%以上,轉(zhuǎn)出ICU。

表1 患者動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果

2 討論

有機(jī)磷農(nóng)藥中毒后因有機(jī)磷農(nóng)藥與膽堿酯酶結(jié)合形成磷?；憠A酯酶,從而喪失對(duì)乙酰膽堿的分解能力,使乙酰膽堿在體內(nèi)大量聚集,出現(xiàn)以膽堿能受體興奮為主的一系列癥狀。目前認(rèn)為,有機(jī)磷農(nóng)藥中毒所致的呼吸衰竭是由呼吸肌麻痹與呼吸中樞受抑制兩方面因素所致。呼吸肌麻痹發(fā)生機(jī)制是有機(jī)磷化合物中毒引起神經(jīng)肌肉接頭終板區(qū)持續(xù)去極化所致[1],即與N2受體失敏有關(guān)。中樞性呼吸衰竭發(fā)生機(jī)理:(1)嚴(yán)重中毒時(shí)腦內(nèi)乙酰膽堿含量增高,影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞突觸間沖動(dòng)的傳導(dǎo),導(dǎo)致呼吸中樞麻痹。(2)乙酰膽堿蓄積于交感神經(jīng)節(jié)前纖維和腎上腺髓質(zhì),引起相應(yīng)部位的興奮而釋放大量腎上腺素及去甲腎上腺素引起血管痙攣,腦血管痙攣時(shí)可發(fā)生腦水腫。(3)繼發(fā)于周圍性呼吸衰竭、酸中毒、水電解質(zhì)紊亂等引起的腦缺氧、腦水腫。(4)不恰當(dāng)?shù)倪^量使用阿托品或復(fù)能劑造成腦水腫[2]。常規(guī)氧療及呼吸興奮劑的應(yīng)用只能糾正呼吸中樞受抑制所致的呼吸衰竭,而對(duì)呼吸肌麻痹所致的呼吸衰竭無效,對(duì)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者一旦出現(xiàn)呼吸衰竭,均應(yīng)首選機(jī)械通氣,維持正常的通氣和換氣功能,增加肺的順應(yīng)性,協(xié)助呼吸肌功能的恢復(fù),同時(shí)也有效地改善組織的缺氧狀態(tài),有利于其他臟器功能的恢復(fù),尤其是機(jī)械通氣后,良好的氧供可促進(jìn)腦功能的恢復(fù)。本例患者在機(jī)械通氣后迅速蘇醒,恢復(fù)自主呼吸,動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)明顯改善,證明了機(jī)械通氣確切的治療效果。但在機(jī)械通氣過程中,須注意以下情況:(1)由于控制通氣模式下患者呼吸肌不參與做功,長期控制通氣可導(dǎo)致呼吸肌萎縮,加之有機(jī)磷中毒本身可引起中毒性肌損傷,導(dǎo)致肌無力以及營養(yǎng)狀態(tài)差等情況,該類患者發(fā)生肌萎縮可能性較大。因此患者自主呼吸恢復(fù)后,應(yīng)改為輔助通氣模式,讓患者呼吸肌參與做功,以增強(qiáng)呼吸肌張力,這樣既避免呼吸肌疲勞,又可以防止呼吸肌萎縮。(2)人工氣道建立后,肺部感染發(fā)生率增高,本例患者住ICU期間,出現(xiàn)發(fā)熱、氣管內(nèi)咳黃膿痰、查血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高,抗生素治療感染控制不佳,拔除氣管套管后,感染迅速控制。所以機(jī)械通氣及人工氣道時(shí)間不宜過長,否則肺部感染難以控制,其關(guān)鍵在于早脫機(jī)、早拔管。(3)患者營養(yǎng)支持至關(guān)重要,加強(qiáng)營養(yǎng)支持可提高機(jī)體免疫力,增強(qiáng)呼吸肌張力,應(yīng)以鼻飼腸內(nèi)營養(yǎng)為主,以期減少腸外營養(yǎng)的多種合并癥,并給予大黃防治胃腸功能障礙并可促進(jìn)胃腸內(nèi)殘存毒素的排出[3],同時(shí)應(yīng)積極防治其他臟器功能衰竭。

1 趙德祿,王漢斌,王玉琛.急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致呼吸肌麻痹9例治療觀察〔J〕.中華內(nèi)科雜志,1998,37(2):126-127.

2 陳大銑,楊新躍.農(nóng)藥分類與中毒救治〔M〕.北京:中國農(nóng)業(yè)科技出版社,1992:27-29.

3 楊和平,康小剛.大黃對(duì)急性重度有機(jī)磷中毒致胃腸功能衰竭防治作用的臨床研究〔J〕.陜西中醫(yī),2005,26(11):1185-1186.