曹義法

急性低鉀血癥與房室傳導(dǎo)阻滯相關(guān)性研究

曹義法

目的 探討低鉀血癥與房室傳導(dǎo)阻滯的關(guān)系。方法 對(duì)93例病程不超過(guò)48 h的低鉀血癥患者進(jìn)行回顧性分析，對(duì)其中11例房室傳導(dǎo)阻滯病例與隨機(jī)選取的11例心電圖正常的低鉀血癥病例，對(duì)心肌酶包括谷草轉(zhuǎn)氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase，AST)、乳酸脫氫酶(lactic dehydrogenase，LDH)和肌酸激酶(creatine kinase，CK)及血清鉀水平進(jìn)行對(duì)比分析。結(jié)果 血清鉀水平2組無(wú)明顯差異(P＞0.05);合并房室傳導(dǎo)阻滯組與對(duì)照組AST、CK無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)，心電圖正常組LDH高于合并房室傳導(dǎo)阻滯組(P＜0.05)。結(jié)論 急性低鉀血癥時(shí)，血鉀降低水平、心肌酶改變與是否引起房室傳導(dǎo)阻滯與無(wú)明顯關(guān)系。

低鉀血癥;酶;心電圖

低鉀血癥是臨床最為常見(jiàn)的一種電解質(zhì)失衡。低鉀血癥引起的心電圖改變多為T波改變，U波明顯，QT間期延長(zhǎng);心律失常多數(shù)為室上性心動(dòng)過(guò)速和/(或)各種期前收縮，一般不會(huì)出現(xiàn)傳導(dǎo)障礙［1］。但低鉀血癥引起房室傳導(dǎo)阻滯并不鮮見(jiàn)，只是對(duì)引起房室傳導(dǎo)阻滯的原因少有解釋，研究認(rèn)為與迷走神經(jīng)興奮、心肌炎性改變和過(guò)極化阻滯有關(guān)。本文通過(guò)對(duì)93例急性低鉀血癥病例進(jìn)行回顧性分析，并對(duì)11例低鉀血癥引起房室傳導(dǎo)阻滯患者血鉀水平和心肌酶結(jié)果與隨機(jī)選取的心電圖正常的低鉀血癥病例進(jìn)行對(duì)比分析，探討血清鉀降低水平和心肌酶改變與房室傳導(dǎo)阻滯的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組93例低鉀血癥患者均為2007年1月至2010年12月在我院住院患者，年齡17～50(32.9±8.7)歲，病程均不超過(guò)48 h，原有心臟病變或心律失常者，低鉀糾正后心律失常未消失者均未入組。其中心電圖改變69例，占74%，心律失常41例，占44%，房室傳導(dǎo)阻滯11例，占12%，其中Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯10例，1例為Ⅱ度Ⅱ型，間歇Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯。各類心電圖異常見(jiàn)表1。

表1 93例低鉀血癥病例的心電圖表現(xiàn)(例，%)

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 血清鉀 血清鉀測(cè)定使用TBA-120FR全自動(dòng)生化分析儀，所有病例入院時(shí)均測(cè)定血清鉀，血清鉀濃度均低于3.5 mmol/L［(2.31±0.56)mmol/L］，且有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)如乏力，肌力下降等。血清鉀濃度3.0～3.5 mmol/L為輕度低鉀血癥;2.5～3.0 mmol/L為中度低鉀血癥;低于2.5 mmol/L為重度低鉀血癥。

1.2.2 心電圖 使用NIHON KOHDEN Cardiofax心電圖機(jī)，記錄入院時(shí)心電圖，并于血清鉀恢復(fù)時(shí)復(fù)查。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 血清鉀及心肌酶數(shù)據(jù)均用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

本組93例中，輕度低鉀血癥15%，中度23%，重度62%。AST升高15.05%，LDH升高2.15%，且均為輕度升高。CK升高27.96%，除6例顯著升高(＞570U/L，最高達(dá)1574U/L，正常參考值10～190U/L)，其余均為輕度升高。而CK顯著升高的6例，2例心電圖正常，1例竇性心動(dòng)過(guò)緩，3例ST-T改變，均未發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯，也不伴AST、LDH升高。心電圖正常組與房室傳導(dǎo)阻滯組血鉀水平及心肌酶變化對(duì)比分析見(jiàn)表2。

表3 2組病例血清鉀水平及心肌酶變化對(duì)比

3 討論

低血鉀時(shí)降低靜息電位水平，導(dǎo)致心肌細(xì)胞興奮性和自律性增高，而傳導(dǎo)性降低，但一般不會(huì)引起房室傳導(dǎo)阻滯，低血鉀延緩心肌復(fù)極化，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程，易誘發(fā)各種心律失常。

嚴(yán)重低血鉀時(shí)可發(fā)生緩慢性心律失常，以房室傳導(dǎo)阻滯較為常見(jiàn)，而可能的發(fā)生機(jī)制有［2］:①急性失鉀時(shí)心肌細(xì)胞膜電位呈過(guò)極化狀態(tài)而產(chǎn)生“過(guò)極化阻滯”;②低血鉀時(shí)迷走神經(jīng)較平時(shí)敏感，迷走神經(jīng)興奮時(shí)影響竇房結(jié)和房室結(jié)的變時(shí)性和變傳導(dǎo)性;③嚴(yán)重低鉀時(shí)心肌纖維斷裂及局限性壞死，間質(zhì)單核細(xì)胞浸潤(rùn)。呈所謂的“缺鉀性心肌炎”表現(xiàn)。

本組病例均為我科住院患者，起病急，年齡青，均無(wú)明顯器質(zhì)性心臟病史，所有病例的心律失常均隨著血鉀恢復(fù)而消失，說(shuō)明為低血鉀所致。通過(guò)對(duì)兩組病例血鉀水平的對(duì)比分析可以看出，伴有房室傳導(dǎo)阻滯者與對(duì)照組相比，血清鉀降低水平與對(duì)照組無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，說(shuō)明血清鉀降低的程度與是否發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯無(wú)明顯關(guān)系?？赡芘c急性低鉀血癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差增大，膜電位負(fù)值增大，導(dǎo)致過(guò)極化阻滯有關(guān)。且低血鉀時(shí)心肌細(xì)胞對(duì)鉀離子通透性下降，動(dòng)作電位［0］相上升速度及幅度降低，產(chǎn)生房室傳導(dǎo)阻滯［3］。

以往沿用的心肌酶(AST、CK、LDH)雖然因特異性和敏感性不高，但對(duì)心肌壞死仍有參考價(jià)值［4］。本組心肌酶學(xué)改變與心電圖正常組對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明本組病例與心肌組織學(xué)改變無(wú)明顯關(guān)系，可能為病程短，心肌酶檢查未能及時(shí)反應(yīng)有關(guān)。

本組因病例數(shù)較少，心肌酶學(xué)檢查未做同功酶和心肌標(biāo)志物檢查，更未能做心肌活檢，只能部分程度反應(yīng)低鉀與心肌組織改變的關(guān)系，有待更大樣本的分析，供大家參考。

［1］ 陳新.黃宛臨床心電圖學(xué).第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2009:178．

［2］ 胡大一，馬長(zhǎng)生.心臟病學(xué)實(shí)踐2009．人民衛(wèi)生出版社，2009:219．

［3］ 金紹民，朱培仙，虞孟言.低血鉀引起房室傳導(dǎo)阻滯6例報(bào)告.中華心血管病雜志，1987，15(4):227．

［4］ 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:291．

The association study of aucte hypokalemia and atrioventricular block

CAO Yi-fa.Department of Internal Medicine，Xintang Hospital of Zengceng city，Guangdong 511340，China

Objective To investigate the relationship ofhypokalemia and atrioventricular block.Methods93 hypokalemia cases that the duration of disease not exceeding 48 hours were reviewed，contrast 11 atrioventricular block cases with 11 random sampling hypokalemia cases of normal electrocardiogram，and the cardiac muscle enzyme(included glutamic oxaloacetic transaminase AST，lactic dehydrogenase LDH，creatine kinase CK)with the blood serum potassium level were compared and analyzed.Results Two groups of blood serum potassium level had not obvious difference(P＞0.05).Between the group merging atrioventricular block and control group，AST and CK had not obvious statistic difference(P＞0.05).The LDH of normal electrocardiogram group was higher than the merging atrioventricular block group(P＜0.05).ConclusionWhile occuring aucte hypokalemia disease，there is not obvious relation with the reducing blood serum potassium level and cardiac enzymes that causing atrioventricular block．

Hypokalemia;Enzyme;Electrocardiogram

511340廣東省增城市新塘醫(yī)院

·臨床醫(yī)學(xué)·