李宏穎 翟瑞成

突發(fā)性聾是耳科常見疾病，老年突發(fā)性聾患者聽力下降的同時可伴有耳鳴、眩暈、耳悶堵等癥狀，并且常伴有全身其他系統(tǒng)疾病，因而影響預后。天津市第三醫(yī)院耳鼻咽喉科2008年1月至2009年12月收治老年突發(fā)性聾患者64例，現(xiàn)將治療結果報告如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料 2008年1月至2009年12月住院治療的突發(fā)性聾患者126例(126耳)，依據(jù)住院時患者的實際年齡將其分為兩組：老年組：年齡≥60歲，64例(64耳)；對照組：年齡<60歲，62例(62耳)。其中老年組病程最短4 h,最長25月；年齡最小60歲，最大82歲。對照組病程最短1 h,最長20.5月；年齡最小15歲，最大59歲。老年組患者中合并有糖尿病、冠心病及高血壓、高血脂等43例，為便于觀察，將老年組患者再分為單純突聾組(21例)和突聾伴合并癥組(43例)。全部患者入院后均行全身和?？茩z查(包括聲導抗、純音聽閾、聽性腦干反應)。聲導抗測試結果均正常，聽性腦干反應測試均排除聽神經(jīng)病變。兩組患者治療前一般情況見表1。

表1 老年組及對照組患者治療前一般情況比較(例)

1.2治療方法 兩組患者均采用5%葡萄糖(糖尿病患者加用胰島素注射液6 U)500 ml+金鈉多30 ml靜脈滴注，1次/天；維生素B120 mg口服,3次/天；維生素B120.5 mg肌肉注射,隔日1次；醋酸潑尼松0.5 mg/kg晨起空腹頓服，1次/天，每三日遞減5 mg，直至停藥；尼莫地平20 mg口服，3次/天。伴有眩暈者加用鹽酸地芬尼多50 mg口服，3次/天；10天為一療程。對合并糖尿病、冠心病及高血壓、高血脂患者上述治療同時配合內科相應治療。兩組患者在療程結束后復查純音聽閾。

1.3療效判斷標準[1]痊愈：受損頻率聽閾恢復至正常,或達健耳水平，或達此次患病前水平；顯效：受損頻率平均聽力提高30 dB以上;有效：受損頻率平均聽力提高15～30 dB；無效：受損頻率平均聽力改善不足15 dB。

1.4統(tǒng)計學方法 將所得數(shù)據(jù)采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行χ2檢驗。

2 結果

治療前后平均聽閾以500、1 000、2 000、4 000 Hz平均聽閾計算。兩組治療前后聽力見表2，治療后總有效率比較見表3。單純老年組和老年合并癥組治療前后聽力及療效比較見表4、5。不同病程治療后有效率比較見表6。

表2 老年組及對照組治療前后平均聽閾

注：與同組治療前比較，*t=2.028，P<0.05；**t=4.032，P<0.01；△與老年組治療后比較，t=2.181，P<0.05

表3 老年組及對照組治療后總有效率比較(耳)

注：*與對照組比較，χ2=3.87,P<0.05

表4 單純突聾組及突聾伴合并癥組治療前后聽閾比較

注：*與同組治療前比較，t=2.805,P<0.01；△與老年合并癥組治療后比較，t=2.063,P<0.05

表5 單純突聾組及突聾伴合并癥組治療后有效率比較(耳)

注：*與單純老年組比較，χ2=6.03,P<0.05

表6 老年組及對照組不同病程治療后有效率比較(耳)

注：與同組<7天比較，* χ2=5.42,P<0.05；** χ2=8.27,P<0.01

3 討論

目前治療突發(fā)性聾的藥物主要有擴血管藥、激素、降纖藥、神經(jīng)營養(yǎng)藥等。金納多注射液是第4代銀杏葉制劑,其主要成分是銀杏黃酮苷和萜類內酯(白果內酯和銀杏內酯)，其中,銀杏黃酮苷能清除自由基,銀杏內酯是血小板激活因子的特異拮抗藥,可防止其誘發(fā)的血小板聚集和血栓形成,降低血液粘稠度,改善血液流變性;金納多還能保護內耳細胞免受過氧化物損害,在一定劑量范圍內呈劑量依賴性增加耳蝸血流量。因本研究主要觀察老年突聾患者的治療效果，故選取金納多治療，其安全性高，副作用小。結果顯示治療10天后老年組有效率為59.38%，而對照組為75.81%，前者低于后者，分析結果可能與以下因素有關：

3.1老年人的血液粘稠度高、血流緩慢和瘀滯以及聽覺系統(tǒng)的不同部位不同程度地發(fā)生退變。戎娟等[2]研究表明老年突聾組全血粘度、血漿粘度、紅細胞壓積、血小板聚集率均高于對照組,表明其血液處于高凝狀態(tài),紅細胞聚集性增加,變形能力減退,血流緩慢或瘀滯。由于內耳小動脈有迂曲盤繞行走的特點，血流速度比較緩慢，若血液的粘滯度增高，則發(fā)生血小板沉積、粘附、聚集，甚至血栓形成的可能性就會增大，進而造成耳蝸微循環(huán)障礙,養(yǎng)分及營養(yǎng)物質缺失造成毛細胞損傷，表現(xiàn)為聽力下降。有學者認為全血粘度升高和2～4 kHz純音聽閾有明顯關系[3]。另外耳蝸的血供調節(jié)也很有限,耳蝸功能對血流變化非常敏感。由此可見老年突發(fā)性聾患者內耳微循環(huán)病變是主要致病因素之一，其血液及血管的特性也決定了老年組的治療效果低于對照組。

3.2本組老年組病例中，發(fā)病前合并高血壓、糖尿病、高脂血癥、冠心病等43例。高血壓導致小動脈痙攣可能影響內耳供血;糖尿病可引起內耳血管壁纖維組織增生、管腔狹窄、供血異常及糖代謝紊亂,影響治療效果；高脂血癥者血漿中脂蛋白增高，造成血流速度減慢，進而影響供血。文中結果顯示，老年組中單純突聾組21例治療前平均聽閾為56.33±16.41 dB HL，治療后為43.19±13.84 dB HL，差異有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.01)；突聾伴合并癥組 43例治療前平均聽閾為53.57±15.51 dB HL，治療后為51.44±15.56 dB HL，差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)；單純突聾組總有效率為80.95%，突聾伴合并癥組總有效率為48.84%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義，說明單純突聾組的療效優(yōu)于突聾伴合并癥組。可見上述合并癥可導致內耳微循環(huán)障礙引發(fā)突發(fā)性聾，同時也影響療效及預后。

3.3老年人反應低下,可能將耳聾視為生理退化而忽視,因而失去早期治療時機而影響療效。實驗表明,內耳缺血持續(xù)6秒,耳蝸電位即消失;持續(xù)30分,電位消失及耳蝸功能障礙不可逆轉[4]。本組病例老年組中病程<7天者28例,治療后有效率為89.29%,病程≥7天者36例,有效率為63.89%，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；對照組中病程<7天者30例，治療后有效率為96.67%，病程≥7天者32例，有效率為68.75%，組間比較差異有顯著統(tǒng)計學意義(P<0.01)。由此可見治療越早，預后越好。

4 參考文獻

1 中華醫(yī)學會耳鼻咽喉科頭頸外科分會,中華醫(yī)學會耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會.突發(fā)性聾的診斷和治療指南(2005年,濟南)[J].中華耳鼻咽喉科頭頸外科雜志,2006，41：69.

2 戎娟,劉瑩.老年突發(fā)性耳聾患者血液流變學和甲襞微循環(huán)的改變[J].實用老年醫(yī)學,2005,19:308.

3 陸良鈞,鐘志生,于銀坤,等.纖維蛋白原水平與突發(fā)性聾發(fā)病的關聯(lián)性研究[J].臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2008，22：8.

4 黃選兆,汪吉寶,主編.實用耳鼻咽喉科學[M].第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2000.1 001～1 004.