楊東升，劉曉莉，喬德才

●成果報告Original Articles

腦乳酸在運(yùn)動性疲勞過程中作用機(jī)制的動態(tài)研究

楊東升1，2，劉曉莉2，喬德才2

目的：研究腦乳酸在運(yùn)動性疲勞發(fā)生過程中的作用機(jī)制。方法：采用微透析活體檢測技術(shù)，觀察力竭運(yùn)動過程中大鼠紋狀體乳酸濃度的動態(tài)變化，通過腦室注射乳酸阻斷劑（4-CIN），觀察腦內(nèi)乳酸干預(yù)對大鼠運(yùn)動耐力及皮層腦電（ECoG）的影響。結(jié)果：大鼠紋狀體胞外乳酸濃度在運(yùn)動初期顯著升高（P＜0.05），在運(yùn)動后期直至疲勞后的恢復(fù)期均顯著低于安靜時水平（P＜0.05，P＜0.01）；運(yùn)動過程中，大鼠4-CIN腦室注射后20 min皮層腦電功率譜總功率迅速下降，顯著低于人工腦脊液（aCSF）對照組（P＜0.05），腦乳酸阻斷組大鼠運(yùn)動至力竭平均時間顯著低于對照組（P＜0.01）。結(jié)論：腦乳酸在運(yùn)動性疲勞的發(fā)生過程中發(fā)揮著重要作用，腦乳酸代謝不足可能是導(dǎo)致運(yùn)動性疲勞出現(xiàn)，機(jī)體運(yùn)動能力降低的主要原因之一。

乳酸；腦；大鼠；皮層腦電；運(yùn)動疲勞

Pellerin等1994年提出的“星形膠質(zhì)細(xì)胞－神經(jīng)元乳酸穿梭”假說為腦乳酸賦予了新的代謝角色，乳酸不再是腦內(nèi)能量代謝的“廢物”和缺血缺氧的“毒物”，而是能量代謝不可或缺的代謝底物[1]。進(jìn)一步的研究證明，腦內(nèi)神經(jīng)元還具有優(yōu)先利用乳酸作為其能量代謝底物的特性[2]。有研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動過程中，腦對于葡萄糖的攝取會隨著運(yùn)動強(qiáng)度的增加而減少，同時，腦利用乳酸作為其能量代謝底物以維持運(yùn)動所需的神經(jīng)元的活動[3]。神經(jīng)系統(tǒng)不能產(chǎn)生和維持足夠的神經(jīng)沖動到達(dá)所支配的運(yùn)動肌是導(dǎo)致運(yùn)動性疲勞的主要原因[4]。腦內(nèi)能量代謝是神經(jīng)系統(tǒng)電生理活動的物質(zhì)基礎(chǔ)，腦乳酸在維持神經(jīng)元的活性方面均起著非常重要的作用[5-6]。因此，機(jī)體運(yùn)動過程中腦乳酸的代謝平衡是保證中樞神經(jīng)系統(tǒng)持續(xù)向外周發(fā)放神經(jīng)沖動、維持運(yùn)動能力的關(guān)鍵因素。

長期以來，受傳統(tǒng)研究手段和方法的局限，對于運(yùn)動過程中腦乳酸的研究無法實(shí)現(xiàn)，現(xiàn)有相關(guān)的少量報道也多是對于運(yùn)動疲勞后機(jī)制的探討，無法解釋乳酸在運(yùn)動疲勞形成過程中的作用。因此，本文采用微透析與電化學(xué)檢測聯(lián)用的技術(shù)對大鼠在一次力竭運(yùn)動過程中及力竭后恢復(fù)期腦乳酸的代謝變化進(jìn)行在線觀察。乳酸阻斷劑（alpha-cyano-4-hydroxycinnamate，4-CIN）可以有效的阻止神經(jīng)元對乳酸的攝取和利用[7]，因此本文同時采用腦室微量注射乳酸阻斷劑的研究方法，觀察腦乳酸干預(yù)對大鼠運(yùn)動耐力及其皮層腦電（electrocorticogram，ECoG）的影響，為進(jìn)一步揭示腦乳酸代謝與運(yùn)動性疲勞的關(guān)系提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1 實(shí)驗(yàn)對象與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)對象

健康雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為腦乳酸測定組、4-CIN干預(yù)組和對照組，實(shí)驗(yàn)動物購自北京維通利華實(shí)驗(yàn)動物技術(shù)有限公司，動物許可證號：SCXK（京）2005-0002，體重（250±10）g，常規(guī)分籠飼養(yǎng)，室內(nèi)溫度（20±3）℃，相對濕度40%～60%，自然光照。

1.2 實(shí)驗(yàn)儀器及試劑

BAS微透析系統(tǒng)，三維腦立體定位儀，乳酸在線電化學(xué)分析系統(tǒng)，動物跑臺，多導(dǎo)電信號采集處理系統(tǒng)，皮層電極及導(dǎo)聯(lián)裝置（自制）；戊巴比妥鈉（Fluka），alpha-cyano-4-hydroxycinnamate（sigma）。人工腦脊液（Artificial cerebrospinal fluid，aCSF）各組份濃度（mmol/L）分別為：NaCl 126，KCl 2．4，KH2PO40．5，MgCl20．85，NaHCO327．5，Na2SO40．5，CaCl21．1，pH值為7．4，無菌（0．2uM）過濾，冷藏備用。

1.3 大鼠微透析探針套管的植入手術(shù)

腦乳酸測定組大鼠以戊巴比妥鈉（50 mg/kg）腹腔麻醉，固定于腦立體定位儀上，分離頭頂皮膚，按照大鼠腦立體定位圖譜[8]，紋狀體對應(yīng)部位鉆孔，掀去硬腦膜，將微透析套管定位于左側(cè)紋狀體內(nèi)（P：0．2，L：3，H：3．2），小螺釘、牙科水泥固定。術(shù)后恢復(fù)4到5天，待大鼠恢復(fù)正常的行動與飲食，無萎靡不振等不良術(shù)后反應(yīng)，開始恢復(fù)性的漸增負(fù)荷跑臺運(yùn)動訓(xùn)練。

1.4 大鼠腦室注射管、ECoG電極的植入手術(shù)

乳酸干預(yù)組和對照組大鼠麻醉固定后，在側(cè)腦室對應(yīng)的顱骨部位鉆孔（P：0．9 mm，R：1．5mm，H：3．5mm），掀去硬腦膜，植入微量注射導(dǎo)管。在腦皮層上下肢運(yùn)動區(qū)對應(yīng)的顱骨部位鉆孔，將皮層記錄電極植入腦皮層表面（P：1．8mm，R：2 mm，H：0．5 mm），小腦上方（P：10．0 mm，R：0 mm，H：0．5 mm）放置參考電極，牙科水泥固定，術(shù)后處理同乳酸測定組。

1.5 大鼠力竭運(yùn)動方案

當(dāng)術(shù)后大鼠能夠以20m/min的速度跑30min后，即可進(jìn)行正式實(shí)驗(yàn)。運(yùn)動方案參照Bedford運(yùn)動方案[9]稍作調(diào)整：運(yùn)動負(fù)荷分為三級：I級負(fù)荷：10 m/min，15 m in；II級負(fù)荷：15 m/min 15min；III級負(fù)荷：20m/m in，至力竭。在實(shí)驗(yàn)過程中觀察大鼠的運(yùn)動行為特征，判斷動物的疲勞狀態(tài)。大鼠力竭標(biāo)準(zhǔn)為大鼠跑姿由蹬地跑變?yōu)榉嘏埽L期滯留于跑道末端，聲、光刺激均不能使其繼續(xù)跑動。

1.6 力竭運(yùn)動過程中及恢復(fù)期大鼠腦乳酸的實(shí)時監(jiān)測

將微透析探針插入腦乳酸測定組大鼠的探針套管內(nèi)，探針連接灌流系統(tǒng)，人工腦脊液灌流，速度為1μL/min，灌流平衡時間為60min，然后將透析液與電化學(xué)檢測系統(tǒng)連接，開始大鼠在一次性力竭運(yùn)動過程及恢復(fù)期腦乳酸的動態(tài)在線監(jiān)測。電化學(xué)檢測采用林雨清等人所建立的方法[10]，采樣頻率為2次/s。以每只大鼠安靜狀態(tài)透析液的平均濃度為基礎(chǔ)值，每5min作為一個監(jiān)測點(diǎn)，用各觀察點(diǎn)透析液乳酸濃度所占基礎(chǔ)值的百分比反映其變化規(guī)律。

1.7 大鼠運(yùn)動過程中4-CIN腦室注射及ECoG的同步記錄

在乳酸干預(yù)組和對照大鼠開始運(yùn)動以前，將微量注射泵與腦室埋藏注射導(dǎo)管連接，大鼠皮層記錄電極及參考電極與多導(dǎo)電生理儀導(dǎo)聯(lián)，運(yùn)行RM6240多導(dǎo)電信號采集軟件，采樣頻率為2 k/s，50 Hz陷波記錄大鼠整個實(shí)驗(yàn)過程中的ECoG，待運(yùn)動結(jié)束后對其恢復(fù)期連續(xù)記錄50min，并保證整個恢復(fù)期大鼠處于清醒狀態(tài)，避免大鼠進(jìn)入睡眠狀態(tài)后的ECoG影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果。4-CIN溶于人工腦脊液（10mmol/L）。乳酸干預(yù)組大鼠運(yùn)動開始后30min開始向腦室內(nèi)注射4-CIN溶液（0．5 ul/min），持續(xù)注射30min。對照組施以相同量的人工腦脊液（aCSF）。因?yàn)榇笫蟮倪\(yùn)動能力個體差異較大，為了直觀的比較4-CIN對大鼠ECoG功率譜的影響，我們選取大鼠在安靜狀態(tài)、運(yùn)動開始后60min時間內(nèi)、力竭即刻和恢復(fù)期的50m in內(nèi)進(jìn)行了對比分析。同時，為了更直接反映ECoG功率譜總功率在運(yùn)動過程中及藥物注射前后的變化情況，我們采用不同狀態(tài)時間點(diǎn)的總功率占安靜時的總功率的百分比來進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

1.8 腦的組織學(xué)鑒定

所有實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，大鼠以10%水合氯醛腹腔麻醉（0．35mL/kg），4%福爾馬林溶液常規(guī)灌流固定，腦組織冠狀面做切片，對照大鼠腦圖譜鑒定微透析探針與腦室注射管腦內(nèi)位置，探針與注射管植入位置不準(zhǔn)確的動物實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)不予采用。

1.9 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)

2 結(jié)果

2.1 力竭運(yùn)動過程中及恢復(fù)期大鼠腦乳酸的實(shí)時變化

因不同大鼠運(yùn)動至力竭的時間個體差異較大，為了便于觀察大鼠在力竭運(yùn)動過程中紋狀體胞外乳酸濃度的變化，將整個運(yùn)動過程劃分為4個階段：安靜期（0～30 min）；運(yùn)動Ⅰ（30min～60min）；運(yùn)動Ⅱ（力竭前60min～力竭）和恢復(fù)期（力竭～恢復(fù)90min）。從圖1中可以看出大鼠腦內(nèi)紋狀體胞外乳酸在運(yùn)動開始后15～20 min出現(xiàn)一個短暫的顯著升高（P＜0．05），而在運(yùn)動后期大鼠力竭前10min紋狀體胞外乳酸濃度顯著降低（P＜0．05，P＜0．01），甚至在恢復(fù)期的90 min時間內(nèi)，紋狀體胞外乳酸仍顯著低于安靜時水平（P＜0．05，P＜0．01）。

2.2 力竭運(yùn)動過程中4-CIN腦室注射對大鼠ECoG功率譜總功率的影響

從表1中可以看出，aCSF對照組與乳酸干預(yù)組大鼠的ECoG功率譜總功率在藥物干預(yù)前的安靜狀態(tài)（0～20min）和運(yùn)動狀態(tài)兩組大鼠的ECoG功率譜總功率組間均無顯著性差異（P＞0．05）。在運(yùn)動開始后30min對照組大鼠腦室注射aCSF沒有對其ECoG產(chǎn)生明顯的影響，大鼠力竭運(yùn)動停止后，ECoG總功率即恢復(fù)至安靜時的水平。而乳酸干預(yù)組大鼠在藥物注射后ECoG功率譜總功率即快速下降，在注射藥物后20min點(diǎn)、30 min點(diǎn)ECoG功率譜總功率顯著低于aCSF對照組（P＜0．05），恢復(fù)期10m in點(diǎn)4-CIN注射組大鼠ECoG功率譜總功率顯著低于aCSF對照組（P＜0．05）。

表1 4-CIN對大鼠ECoG功率譜總功率的影響（n=6）Tab.1 Influence of4-CIN on the ECoG power spectrum total power of rats

2.3 4-CIN腦室注射對大鼠運(yùn)動能力的影響

從圖2中可以看出對照組大鼠的運(yùn)動至力竭平均時間為（145．83±34．99）min，而4-CIN腦室注射組的運(yùn)動至力竭平均時間為（81±19．09）min，顯著低于aCSF對照組大鼠的運(yùn)動能力（P＜0．01）。

3 分析與討論

疲勞的“耗竭學(xué)說”認(rèn)為，疲勞的出現(xiàn)是由于骨骼肌系統(tǒng)能量物質(zhì)耗竭所致，而近年的研究發(fā)現(xiàn)機(jī)體的疲勞與中樞能量代謝也有密切的關(guān)系[3，11]。葡萄糖一直被認(rèn)為是腦的主要能源物質(zhì)，腦乳酸在腦的代謝過程中沒有作用。但近年的研究發(fā)現(xiàn)，腦除了利用葡萄糖作為能源物質(zhì)外，還可以依賴乳酸來供給能量，乳酸在星形膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元的能量信息傳遞和腦功能活動的能量代謝偶聯(lián)中發(fā)揮著極其重要的作用。隨即，運(yùn)動與腦乳酸代謝即成為運(yùn)動生理學(xué)領(lǐng)域關(guān)注的熱點(diǎn)問題[3，12-21]。然而，由于研究方法以及實(shí)驗(yàn)對象的差異造成研究者們對于運(yùn)動疲勞與腦乳酸代謝的研究所得出的結(jié)果卻存在著較大差異，既有乳酸堆積的報道[15]，也有乳酸沒有產(chǎn)生顯著變化的實(shí)驗(yàn)證明[13]。本研究在清醒動物運(yùn)動過程中的觀察結(jié)果發(fā)現(xiàn)大鼠在一次性的力竭運(yùn)動過程中，腦內(nèi)乳酸只在運(yùn)動初期有短暫的升高，在運(yùn)動后期、力竭即刻及恢復(fù)期都顯著降低。在運(yùn)動的開始階段神經(jīng)元興奮，功能活動顯著增強(qiáng)，激活星形膠質(zhì)細(xì)胞-神經(jīng)元乳酸穿梭產(chǎn)生大量乳酸可能是導(dǎo)致胞外乳酸濃度短暫升高的主要原因。腦雖然可以從外周血液中攝取葡萄糖、乳酸為神經(jīng)元提供能量，然而由于運(yùn)動強(qiáng)度較大，持續(xù)時間長，腦的能量需求遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出其從外周血液中所能攝取的能量物質(zhì)的量，中樞神經(jīng)系統(tǒng)即可能啟動糖原儲備系統(tǒng)將糖原酵解為乳酸來滿足神經(jīng)元的能量需求[22]，最終由于糖原的耗竭導(dǎo)致胞外乳酸水平顯著降低。本研究結(jié)果中大鼠在運(yùn)動停止后的90 min內(nèi)，腦內(nèi)乳酸仍保持較低的水平原因可能就是在運(yùn)動停止后，其原因可能是腦雖然可以從外周血液中攝取大量的葡萄糖和乳酸，但此時這些被腦所攝取的碳水化合物被用于腦糖原的合成儲備，所以在短時間內(nèi)腦乳酸仍不能恢復(fù)至運(yùn)動前的水平[23]。

腦內(nèi)乳酸的穿梭是通過單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)體（monocarboxylate transporters，MCT）來完成的，4-CIN有效地抑制神經(jīng)元的MCT對于腦內(nèi)乳酸的轉(zhuǎn)運(yùn)，阻止神經(jīng)元對乳酸的攝取和利用[6]。為了進(jìn)一步證實(shí)腦乳酸在運(yùn)動性疲勞過程中的作用，本文采用4-CIN在運(yùn)動過程中腦室注射的方法阻斷腦神經(jīng)元對于乳酸的攝取和利用，觀察腦內(nèi)乳酸阻斷對大鼠運(yùn)動能力的影響。ECoG功率值反應(yīng)皮層神經(jīng)元信號能量的大小，間接反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元電生理活動的活性，ECoG功率值增高說明其神經(jīng)元的功能增強(qiáng)，反之則說明神經(jīng)元的功能減弱。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果中大鼠在開始運(yùn)動時ECoG功率值均顯著升高，說明了在運(yùn)動狀態(tài)下，大鼠皮層神經(jīng)元的功能活動顯著增強(qiáng)以維持軀體的運(yùn)動。然而，當(dāng)大鼠在運(yùn)動過程中腦室注射4-CIN 20min后其功率值顯著降低，提示運(yùn)動過程中當(dāng)乳酸在腦內(nèi)的代謝受阻，乳酸不能有效地為神經(jīng)元提供能量的時候，運(yùn)動過程大腦皮層的電活動即顯著減弱。本文采用方差分析的方法統(tǒng)計(jì)結(jié)果發(fā)現(xiàn)不同大鼠ECoG功率值在運(yùn)動過程中個體差異較大，而在運(yùn)動前后的安靜狀態(tài)則較小。分析其原因可能是因?yàn)椴煌瑒游锏倪\(yùn)動能力及皮層運(yùn)動區(qū)的神經(jīng)元活性的差異較大，完成相同強(qiáng)度運(yùn)動需要的皮層神經(jīng)元元的電活動功率差異較大所造成的。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示腦乳酸對于運(yùn)動過程中維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)高水平的電生理功能活動起著極其重要的作用。本實(shí)驗(yàn)對大鼠運(yùn)動能力的觀察結(jié)果也發(fā)現(xiàn)4-CIN腦室注射可以顯著降低大鼠的運(yùn)動能力，其原因可能是4-CIN進(jìn)入腦組織后阻斷了神經(jīng)元對于乳酸的攝取和利用所致。雖然運(yùn)動過程中腦內(nèi)葡萄糖以及腦內(nèi)糖原儲備也可為神經(jīng)神經(jīng)細(xì)胞提供能量，但在運(yùn)動狀態(tài)下，腦神經(jīng)元所主要依賴的能量底物是乳酸[3]，4-CIN導(dǎo)致腦內(nèi)外源性和內(nèi)源性的乳酸均不能參與能量代謝，直接影響到神經(jīng)元其正常的電生理活動，表現(xiàn)為腦電功率下降、運(yùn)動能力下降。因此，本實(shí)驗(yàn)結(jié)果再次證實(shí)乳酸在運(yùn)動過程中腦的能量代謝過程中發(fā)揮著不可替代的作用，而且大鼠運(yùn)動過程中腦內(nèi)乳酸水平的降低是導(dǎo)致運(yùn)動性疲勞出現(xiàn)、機(jī)體運(yùn)動能力降低的主要原因之一。

4 結(jié)論

腦乳酸在運(yùn)動性疲勞的發(fā)生過程中發(fā)揮著重要的作用，腦內(nèi)乳酸代謝不足可能是導(dǎo)致運(yùn)動性疲勞出現(xiàn)，機(jī)體運(yùn)動能力降低的主要原因之一。

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Dynam ic Research of M echanism of Brain Lactate on Exercise-induced Fatigue

YANG Dongsheng1，2，LIU Xiaoli2，QIAO Decai2
（1．Institute of Sport Science Research，Zhejiang Technology University，Hangzhou 310014，China；2．School of PE and Sports，Beijing NormalUniversity，Beijing 100875，China）

Objective：The aim of this research is to study themechanism of brain lactate in the development of exercise-induced fatigue．Methods：Coupling ofmicrodialysis and electrochemical detection techniquewas used for the on-line analysis of extracellular lactate in rats'striatum during exhaustive exercise．Ventriclemicro-injectionmethod was applied to study the effect of 4-CIN on the exercise ability and electrocorticogram of rats．Results：Striatum extracellular lactate of rat significantly increased at the begging of exercise（P＜0．05）and it decreased significantly during the later exercise time and recovery time（P＜0．05，P＜0．01）；4-CIN can significantly reduce the power of electrocorticogram in the process of exercise（P＜0．05）and decrease the exercise time of rats（P＜0．01）．Conclusion：Brain lactate plays the important role in the development of exercise-induced fatigue．Lacking of lactatemay be one of the important reasonswhich caused the exercise-induced fatigue．

lactate；brain；rat；electrocorticogram；sport fatigue

G 804．7

A

1005-0000（2011）06-0485-04

2011-01-04；

2011-09-10；錄用日期：2011-09-15

國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（項(xiàng)目編號：30971416；31171138）

楊東升（1978-）,男，山西朔州人，博士，講師，研究方向?yàn)檫\(yùn)動生理學(xué)。

1.浙江工業(yè)大學(xué)體育科學(xué)研究中心，浙江杭州310023；2.北京師范大學(xué)體育與運(yùn)動學(xué)院，北京100875。