胡敬利，張 巖

（1.濰坊醫(yī)學(xué)院麻醉學(xué)系，山東濰坊 261042；2.濰坊市人民醫(yī)院麻醉科，山東濰坊 261041）

腹腔鏡膽囊切除術(shù)是我國(guó)最常用、最成熟的腔鏡手術(shù)，占全部膽囊切除術(shù)的80%，因而有關(guān)CO2氣腹所引起機(jī)體的病理生理改變也備受關(guān)注。近年來(lái)，有關(guān)CO2氣腹所引起的呼吸和血流動(dòng)力學(xué)的變化報(bào)道頗多，但對(duì)CO2氣腹對(duì)腦氧供需平衡及能量代謝的影響卻鮮有報(bào)道。本研究擬通過(guò)觀察頸靜脈球血氧飽和度、血?dú)?、血糖及乳酸等結(jié)果的變化，探討在腹腔鏡膽囊切除術(shù)中進(jìn)行適度過(guò)度通氣和正常通氣對(duì)腦氧供需平衡及能量代謝的影響，從而為患者行腹腔鏡膽囊切除術(shù)提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇濰坊市人民醫(yī)院肝膽外科2008年3月～2009年3月收入院的因膽囊炎、膽囊結(jié)石或膽囊息肉擇期行腹腔鏡膽囊切除治療的患者36例，術(shù)中轉(zhuǎn)為開腹的患者除外，ASAⅠ～Ⅱ級(jí)，其中，男 16 例，女 20 例；年齡 40～65 歲；體重 50～90 kg。隨機(jī)分為正常通氣組（A組）和輕度過(guò)度通氣組（B組），術(shù)前心、肺、腦、肝、腎等重要器官的功能及生化檢查均無(wú)異常。

1.2 方法

術(shù)前30 min肌內(nèi)注射阿托品0.5 mg?；颊呷胧液蟪Ｒ?guī)監(jiān)測(cè) ECG、BP、HR、SpO2、PetCO2和 BIS，局麻下選用 16G 單腔深靜脈導(dǎo)管行右頸內(nèi)靜脈逆行穿刺置管，置管深度10～14 cm，使導(dǎo)管的尖端直達(dá)頸靜脈球部（至患者外耳道水平），緩慢回抽以確定導(dǎo)管通暢固定導(dǎo)管后接三通。同樣在局麻下行左側(cè)橈動(dòng)脈穿刺置管，穿刺前先做Allen實(shí)驗(yàn)，同時(shí)固定好肢體，觸摸到動(dòng)脈搏動(dòng)，局麻后穿刺，套管針與皮膚呈30°角，朝著動(dòng)脈向心方向進(jìn)針，看見(jiàn)回血，慢慢拔出針芯并把套管向前推進(jìn)，順利置管后接上測(cè)壓管道測(cè)壓。

全麻誘導(dǎo)用藥：咪唑安定0.05 mg/kg，芬太尼2 μg/kg，維庫(kù)溴胺0.1 mg/kg，得普利麻2 mg/kg行全麻誘導(dǎo)，吸氧去氮5 min后行氣管插管。氣管插管后用Fabius 2000麻醉機(jī)控制呼吸，誘導(dǎo)后均用1.5%七氟醚維持。術(shù)中根據(jù)手術(shù)刺激和麻醉深度間斷推注芬太尼和維庫(kù)溴胺，采用BIS監(jiān)測(cè)麻醉深度，維持BIS值調(diào)控在 40～60，氣腹時(shí) CO2氣體以 1～2 L/min進(jìn)入，術(shù)中維持氣腹壓 12～15 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。 全麻誘導(dǎo)后到氣腹前，兩組參數(shù)設(shè)定為潮氣量（VT）8 ml/kg、呼吸頻率（f）12 次/min、吸呼比（I∶E）為 1∶1.5，維持 PaCO2均在35～45 mm Hg（4.6～6.0 kPa）。 氣腹后，A 組參數(shù)不變，允許PaCO2有一定程度升高，B組通過(guò)調(diào)節(jié)潮氣量和呼吸頻率，使PaCO2繼續(xù)維持在35～45 mm Hg。氣腹結(jié)束后，兩組均改為手控呼吸，直到患者清醒拔管。

1.3 數(shù)據(jù)采集及監(jiān)測(cè)指標(biāo)

用全功能麻醉監(jiān)護(hù)儀CA6C-1097連續(xù)監(jiān)測(cè)SBP、DBP、HR、Paw、SpO2、ECG 和 BIS，并分別于麻醉前 2 min（T0）、氣腹前（T1）、氣腹后 20 min （T2）及 40 min（T3）時(shí)記錄，且在 T1、T2、T3時(shí)采集橈動(dòng)脈血及頸靜脈球血行血?dú)夥治黾把?、乳酸測(cè)定。根據(jù)Fick公式計(jì)算血?dú)庵笜?biāo)：

D（a--jv）O2=動(dòng)脈血氧含量（CaO2）-頸靜脈球血氧含量（CjvO2）；

D（a--jv）O2=CMRO2/CBF；

CaO2=1.36×Hb×SaO2+0.0031×動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）；

CjvO2=1.36×Hb×SjvO2+0.0031×頸靜脈球血氧分壓（PjvO2）；

腦動(dòng)、靜脈血糖含量差（D（a-j）glu）=動(dòng)脈血糖（Aglu）-頸靜脈球血糖（Jglu）；

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行方差分析及t檢驗(yàn)，組間均數(shù)差異比較，采用配對(duì)t檢驗(yàn)。數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者性別、年齡、體重、血紅蛋白、氣腹時(shí)間及麻醉前（T0）各項(xiàng)數(shù)據(jù)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異

見(jiàn)表1。

表1 LC患者的一般情況比較（±s）

表1 LC患者的一般情況比較（±s）

組別 例數(shù)1818 A組B組性別（男/女）10/811/7年齡（歲）55.67±4.9052.78±6.77體重（kg）60.50±7.8862.39±6.78血紅蛋白g/L 120.17±5.25123.67±4.79氣腹時(shí)間（min）60.39±6.6761.06±5.94

2.2 SBP、DBP、HR、PaCO2及 Paw 的變化

見(jiàn)表2。

2.2.1 組內(nèi)比較 與T1相比，兩組SBP、DBP及Paw在T2、T3時(shí)均顯著增高（P＜0.01）；HR 在 T2、T3時(shí)均增高（P＜0.05）；A組PaCO2在 T2、T3時(shí)均增高（P＜0.01），B 組 PaCO2在T3時(shí)增高（P＜0.05），而在 T2時(shí)無(wú)增高（P＞0.05）。

2.2.2 組間比較 與 A 組相比，B組 SBP、DBP、PaCO2在 T2、T3時(shí)均顯著降低（P＜0.01），而 Paw 顯著升高（P＜0.01），HR 在 T2、T3時(shí)均降低（P＜0.05）。

表2 LC患者血壓、心率、氣道壓力以及二氧化碳分壓的變化（±s，n=36）

表2 LC患者血壓、心率、氣道壓力以及二氧化碳分壓的變化（±s，n=36）

組內(nèi)比較：與 T1時(shí)比較，*P＜0.05，**P＜0.01；組間比較：與 A 組比較，★P＜0.05，★★P＜0.01

?

2.3 SjvO2、D（a-j）O2、Aglu、D（a-j）glu 及 Jlac 的變化

見(jiàn)表3。

2.3.1 組內(nèi)比較 與T1時(shí)相比，A組SjvO2在T2、T3時(shí)均顯著增高（P＜0.01），B 組 SjvO2在 T2時(shí)增高（P＜0.05），在 T3時(shí)顯著增高（P＜0.01）；兩組 D（a-j）O2在 T2、T3時(shí)均顯著降低（P＜0.01），兩組Aglu 在 T2、T3時(shí)均顯著增高（P＜0.01）；兩組 D（a-j）glu 及 Jlac在 T2、T3時(shí)無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。

2.3.2 組間比較 與A組相比，B組SjvO2在T2、T3時(shí)降低（P＜0.05），D（a-j）O2在 T2、T3的升高 （P＜0.05），Aglu、D（a-j）glu 及 Jlac 在T2、T3時(shí)無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。

表3 LC患者頸靜脈球血?dú)?、葡萄糖及乳酸的變化（±s，n=36）

表3 LC患者頸靜脈球血?dú)?、葡萄糖及乳酸的變化（±s，n=36）

組內(nèi)比較：與 T1比較，*P＜0.05，**P＜0.01；組間比較：與 A 組比較，★P＜0.05

指標(biāo) 組別 T1T2T3 SjvO2（%）D（a-jv）O2（ml/L）Aglu（mol/L）D（a-j）glu（mol/L）Jlac（mmol/L）A組B組A組B組A組B組A組B組A組B組65.67±6.9766.17±7.3557.21±11.4055.32±12.195.21±0.455.08±0.420.16±0.430.22±0.401.36±0.221.34±0.2483.92±8.12**74.67±8.14*★26.90±12.87**42.58±13.29**★6.21±0.45**6.16±0.39**0.13±0.340.12±0.421.36±0.2451.39±0.1884.67±7.58**77.08±6.90**★25.24±11.69**38.01±11.22**★6.37±0.50**6.40±0.54**0.17±0.410.24±0.361.38±0.211.34±0.21

3 討論

顱腦血流豐富，血液通過(guò)椎動(dòng)脈進(jìn)入顱腔后，其80%～90%的靜脈血主要是由靜脈竇回流至靜脈球部，且血流速度快，僅需4～8 s即可到達(dá)此處。頸靜脈竇是由乙狀竇延續(xù)而來(lái)，可見(jiàn)頸靜脈球部的血液絕大部分來(lái)源于腦組織的靜脈血，其內(nèi)幾乎無(wú)顱外靜脈血，因此，采集此部位血液可測(cè)量頸內(nèi)靜脈血氧飽和度（SjvO2）。根據(jù)Fick公式，若Hb和SaO2不變，則SjvO2反映的是全腦氧供需平衡狀態(tài)，因此，SjvO2可間接評(píng)價(jià)腦氧供需平衡狀況[1]。一般認(rèn)為SjvO2正常值在50%～75%，SjvO2增高提示腦氧攝取減少，腦血流量（CBF）相對(duì)腦氧耗（CMRO2）有剩余，即腦氧供大于氧需，而SjvO2下降則相反，即腦氧供不能滿足腦氧耗。此外，根據(jù)Fick公式，實(shí)際反映腦血流量（CBF）和腦氧代謝率（CMRO2）的相對(duì)關(guān)系，即腦氧供需平衡。在CMRO2變化相對(duì)較小時(shí)，通過(guò)監(jiān)測(cè)D（a-j）O2可推測(cè)的CBF變化。

本研究結(jié)果顯示，兩組患者一般情況比較，無(wú)顯著性差異，A 組 SjvO2升高比 B 組更明顯，而 D（a-j）O2則低于 B 組，說(shuō)明A組腦過(guò)度灌注比B組更加明顯，其原因可能是由于A組氣腹后大量CO2經(jīng)腹膜等臟器吸收入血引起高碳酸血癥，使得PaCO2顯著升高，導(dǎo)致顱內(nèi)壓（ICP）升高。這與文獻(xiàn)報(bào)道的相一致[2]，但亦不排除因顱內(nèi)靜脈回流受阻或腦組織的局部化學(xué)環(huán)境改變使血管因子釋放而致動(dòng)、靜脈短路開放，從而使的SjvO2明顯升高[3]。有研究表明，人和兔在氣腹下大腦中動(dòng)脈和基底動(dòng)脈腦血流速度（CBFV）均加快，PaCO2升高明顯，認(rèn)為PaCO2升高是氣腹下CBF增加的原因[4]。CBF對(duì)CO2存在正常的生理反應(yīng)性，PaCO2顯著升高可使CBF相對(duì)增加，而CO2可引起腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，從而使腦過(guò)度灌注更加明顯。單闖等[5]觀察了30例LC患者，其PaCO2及SjvO2均顯著增加，D（a--j）O2顯著減小，認(rèn)為腦過(guò)度灌注其實(shí)質(zhì)是腦組織細(xì)胞水平的氧合不足，是腦低氧的另一種形式。B組由于氣腹后通過(guò)調(diào)節(jié)潮氣量和呼吸頻率使PaCO2維持在氣腹前水平，氣腹后并未引起高碳酸血癥和PaCO2顯著升高，與A組相比降低了PaCO2，從而降低了ICP。PaCO2對(duì)CBF有重要的調(diào)節(jié)作用，過(guò)度通氣降低了PaCO2，從而導(dǎo)致腦血管阻力增加，因此腦血流隨著PaCO2降低而減少，為滿足腦代謝的需要，ERO2代償性升高，D（a-j）O2增加，SjvO2降低[6]。 此外，本研究結(jié)果表明，兩組 D（a-j）glu、Jlac 均無(wú)顯著性差異。D（a-j）glu表示腦葡萄糖攝取，Jlac代表腦組織乳酸生成量，而乳酸是無(wú)氧代謝的產(chǎn)物，由此推測(cè)氣腹前后腦葡萄糖攝取以及腦能量代謝無(wú)明顯變化。

CO2氣腹后引起的PaCO2的升高以及腹內(nèi)壓的增高都可對(duì)循環(huán)系統(tǒng)產(chǎn)生影響，腹腔內(nèi)充氣當(dāng)腹內(nèi)壓超過(guò)1.33 kPa（10 mm Hg）就會(huì)引起血流動(dòng)力學(xué)的明顯改變，其特征性改變表現(xiàn)為：心排出量下降，動(dòng)脈壓升高，體循環(huán)和肺循環(huán)血管阻力增加，心率可維持不變或僅有輕度增快[7-8]。本研究中B組與A組比較，動(dòng)脈血壓和PaCO2均明顯降低，其原因可能是輕度過(guò)度通氣使得CO2濃度降低所致。有文獻(xiàn)報(bào)道，在CO2氣腹時(shí)，適度的過(guò)度通氣可排除體內(nèi)過(guò)高的CO2，從而降低血液中CO2濃度，減輕其對(duì)呼吸循環(huán)的影響[9]。

綜上所述，輕度過(guò)度通氣比正常通氣時(shí)腦過(guò)度灌注明顯降低，但均未出現(xiàn)能量代謝障礙。

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