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        舒利迭吸入聯(lián)合BiPAP治療老年慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭效果觀察

        2010-09-20 00:46:44馬鎮(zhèn)江
        衛(wèi)生職業(yè)教育 2010年15期
        關鍵詞:丙酸血氣呼吸衰竭

        馬鎮(zhèn)江

        (宕昌縣人民醫(yī)院,甘肅 宕昌 748500)

        舒利迭吸入聯(lián)合BiPAP治療老年慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭效果觀察

        馬鎮(zhèn)江

        (宕昌縣人民醫(yī)院,甘肅 宕昌 748500)

        目的 探討舒利迭吸入聯(lián)合雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)治療老年慢性阻塞性肺疾?。–OPD)并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果。方法 選取我院2007年3月至2009年2月期間老年COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭的住院患者93例,隨機分為2組,在常規(guī)給予抗炎、平喘治療的基礎上,觀察組(51例)給予BiPAP持續(xù)通氣,吸氣壓12~20cmH2O,呼氣壓4~7cmH2O,同時通氣過程中給予舒利迭(50μg/250μg劑型)吸入,每天早晚共6h;對照組(42例)給予BiPAP持續(xù)通氣,治療72h。觀察2組治療前后臨床癥狀改善情況及血氣分析的變化。結(jié)果 治療72 h后2組患者的呼吸頻率、心率、氧分壓、二氧化碳分壓、動脈血pH均較治療前明顯改善,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。與對照組相比,觀察組上述指標改善更明顯,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 舒利迭吸入聯(lián)合BiPAP治療老年COPD并Ⅱ型呼吸衰竭效果顯著,值得臨床推廣。

        無創(chuàng)機械通氣;舒利迭;慢性阻塞性肺疾??;Ⅱ型呼吸衰竭

        慢性阻塞性肺疾?。–OPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭以往多采用人工氣道機械通氣的方法治療,療效肯定,但創(chuàng)傷大,并發(fā)癥多[1]。近年來隨著鼻面罩設計的改進、固定方法的改良和通氣模式的優(yōu)化,使無創(chuàng)性正壓機械通氣日益受到重視。無創(chuàng)通氣因無需氣管插管,已被越來越多地應用于COPD并呼吸衰竭患者的治療中[2]。而長效β2受體激動劑對COPD也有肯定的療效。目前兩者聯(lián)合應用的研究較少。本研究應用β2受體激動劑與激素的混合劑舒利迭聯(lián)合雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)治療老年COPD并Ⅱ型呼吸衰竭51例,取得滿意效果,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        研究對象均為2007年3月至2009年2月在我院住院的老年COPD患者,并符合無創(chuàng)通氣的指征[3]。93例患者中,男60例,女33例;年齡52~80歲,平均60歲。所有病例均符合2002年中華醫(yī)學會呼吸病學分會制定的COPD診斷標準[4]。治療前血氣分析提示氧分壓(PaO2)<60mmHg(1mmHg=0.133kPa),二氧化碳分壓(PaCO2)>50mmHg,符合Ⅱ型呼吸衰竭的診斷標準。所有患者均無肺大泡、氣胸等機械通氣禁忌證。隨機將患者分成2組,觀察組51例,其中男31例,女20例;對照組42例,男29例,女13例。所有病例均符合以下條件:(1)過去1周內(nèi)未合并下呼吸道感染;(2)2周內(nèi)未使用糖皮質(zhì)激素;(3)治療前停用長效β2受體激動劑及其他長效支氣管擴張劑48h,24h內(nèi)未吸入長效支氣管擴張劑,6h內(nèi)未吸入短效支氣管擴張劑;(4)均無氣管插管或氣管切開手術史,胸片顯示無肺炎、肺結(jié)核、肺癌、氣胸等病變,無高血壓病、糖尿病、腎炎、貧血、肝炎等其他臟器合并癥。下列情況除外:(1)患者神志不清或昏迷而無法配合;(2)因為呼吸驟停而需氣管插管;(3)血流動力學不穩(wěn)定(收縮壓<90mmHg);(4)嚴重心律失常;(5)氣道分泌物特別多。2組在年齡、性別、呼吸頻率、心率、血氣分析等指標差異及病情輕重方面比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

        1.2 治療方法

        2組均常規(guī)給予抗感染、解痙平喘、祛痰、糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)以及營養(yǎng)支持等治療。無創(chuàng)通氣選用Bi-PAP,上機前向患者做好解釋工作,消除其恐懼心理。然后讓其戴上頭罩、面罩,接上輸氧管(氧流量2~5 L/min),固定面罩,調(diào)節(jié)拉力帶至不漏氣為止。選擇S/T模式下設量參數(shù),面罩與臉部緊密接觸,調(diào)整各通氣參數(shù),吸氣壓從6~8cmH2O開始,呼氣壓從3~4cmH2O開始,根據(jù)患者生理需要和耐受程度逐漸上調(diào)吸氣壓至12~20cmH2O,呼氣壓至4~7cmH2O,控制吸氧濃度2~5 L/min,使動脈血氧飽和度略高于90%。每天早晚共6h。觀察組通氣過程中給予舒利迭(丙酸氟替卡松/沙美特羅干粉劑,50μg/250μg)霧化吸入,每天2次;對照組給予無創(chuàng)BiPAP呼吸機輔助呼吸,每天早晚共6h。2組連續(xù)治療72h。

        1.3 觀察指標

        (1)心電監(jiān)護連續(xù)監(jiān)測患者生命體征:心率(HR)、呼吸頻率(RR)等;(2)治療前、治療后72h監(jiān)測患者動脈血氣指標(吸氧條件下)PaO2、PaCO2、pH 值等變化。

        1.4 統(tǒng)計學處理

        采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行分析,計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,組內(nèi)比較采用配對t檢驗,組間比較采用完全隨機樣本t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 2組患者治療前后RR和HR比較

        治療72h后2組患者RR和HR較治療前明顯降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與對照組相比,觀察組RR和HR改善更明顯,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表 1。

        表1 2組患者治療前后RR和HR比較(±s,次/分)

        表1 2組患者治療前后RR和HR比較(±s,次/分)

        注:與同組治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P <0.05

        治療前 治療后觀察組對照組組別 例數(shù) RR HR治療前 治療后514227.69±7.8427.18±7.4518.21±4.76*#22.63±5.07*116.27±17.25115.98±17.6294.85±17.23*#102.30±18.37*

        2.2 2組患者治療前后血氣分析比較

        表2 2組患者治療前后血氣分析比較(±s)

        表2 2組患者治療前后血氣分析比較(±s)

        注:與同組治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

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        治療72 h后2組患者的血氣分析PaO2、動脈血pH值明顯升高,PaCO2明顯降低,與治療前比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與對照組比較,觀察組上述指標改善更明顯,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表 2。

        2.3 2組患者療效比較(見表3)

        表3 2組患者療效比較[n(%)]

        所有患者均能順利完成從自主呼吸過渡到經(jīng)鼻(面)罩機械通氣。其中觀察組有效43例(有效率84.31%),無效8例(無效率15.69%)。8例無效者中3例因出現(xiàn)明顯胃腸脹氣,經(jīng)胃腸減壓無效,48h后停止經(jīng)鼻(面)罩機械通氣;1例出現(xiàn)面部鼻(面)罩壓迫部位皮膚充血、疼痛,但無破損,因疼痛難忍,于第3天后停止機械通氣;2例因痰液阻塞,于24~48h后行氣管插管機械通氣。而對照組有效24例(有效率57.14%),無效18例(無效率42.86%),其中12例于24~48h后行氣管插管機械通氣。

        3 討論

        COPD的氣流受限常呈漸進性趨勢發(fā)展,伴有氣道對毒性顆粒或氣體的異常炎癥反應。臨床表現(xiàn)為以氣道高反應為基礎的癥狀(咳嗽、咯痰)以及反映肺部力學結(jié)構異常(氣道阻力增高、肺動態(tài)過度充血和形成內(nèi)源性呼氣末正壓、呼吸肌疲勞等)所致的癥狀(呼吸困難、喘鳴和胸痛)[5],具有不能完全可逆的氣流受限是其主要特征。本研究應用具有改善氣道高反應性的混合吸入劑舒利迭,聯(lián)合能改善肺部力學異常的治療BiPAP,取得了滿意的療效,從臨床癥狀、血氣分析結(jié)果及臨床療效的綜合評分來看,治療后上述指標均明顯改善。

        舒利迭是長效β2受體激動劑沙美特羅與吸入性糖皮質(zhì)激素丙酸氟替卡松的混合劑。相關研究認為,在吸入丙酸氟替卡松后,由于其較強的脂溶性,可較快穿透細胞膜進入細胞漿,并與無活性的糖皮質(zhì)激素受體接觸后,使激素受體上的熱休克蛋白-90解離,然后兩者結(jié)合成有活性的激素受體復合物,并以二聚體的形式進入細胞核,與核內(nèi)相應DNA上的激素反應靶基因作用,轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生具有抗炎活性的物質(zhì),抑制一系列炎性介質(zhì),產(chǎn)生具有抗炎作用的蛋白及β2受體蛋白。故丙酸氟替卡松在抗炎的同時能通過系列化學級聯(lián)反應,增加肺部β2受體的轉(zhuǎn)錄,增加呼吸道β2受體的合成并減少β2受體的脫敏和耐受來維持β2受體的敏感性。使同時吸入的β2受體激動劑沙美特羅持續(xù)發(fā)揮其解除平滑肌功能障礙,減輕支氣管痙攣、氣道高反應性、細胞增生及炎癥介質(zhì)(如白三烯、前列腺素等)釋放的作用,還能降低血管的通透性,減少滲出,以減輕氣道的腫脹,促進支氣管黏液分泌和增加纖毛運動,減少過敏原引起的氣道高反應性。另外,沙美特羅可通過提前磷酸化作用機制來活化無活性的糖皮質(zhì)激素受體,使其處于預激活狀態(tài),讓進入胞漿內(nèi)的丙酸氟替卡松很快與之結(jié)合,進入細胞核,與靶基因反應,從而增強丙酸氟替卡松控制氣道炎癥的作用,抑制了炎癥的浸潤,減輕了黏膜水腫,阻止了細胞的增殖,減輕了上皮損傷及基底膜的增生,從而緩解咳嗽、咯痰、胸悶等癥狀。而無創(chuàng)通氣有利于氣體進入透氣不足的肺泡,防止氣道陷閉,改善氣體分布,從而糾正通氣/血流比例失調(diào);還可增加呼吸道及肺泡內(nèi)壓,有利于肺泡復張和肺泡水腫液的吸收,增加氣體交換面積,使彌散功能得到改善。另外,呼氣末正壓(PEEP)可使支氣管擴張,降低氣道阻力,減輕呼吸肌負荷,減少呼吸肌能量的消耗[6],使疲勞的呼吸肌得以休息,從而改善肺功能及血氣交換。綜上所述,舒利迭可以改善氣道高反應狀態(tài),而無創(chuàng)通氣可以改善病理狀態(tài)的力學結(jié)構,從而減輕老年COPD患者的癥狀,提高生存幾率。本研究結(jié)果表明,舒利迭吸入聯(lián)合BiPAP治療老年COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者效果顯著,可以改善機體缺氧狀態(tài),減少二氧化碳潴留,減慢RR及HR,值得臨床推廣。

        [1]Mehta S,Hill NS.Noninvasive Ventilation[J].Am JRe2spir Crit Care Med,2001,163:540.

        [2]Rozzini R,Sabatini T,Trabucchi M.Non-invasive ventilation for respiratory failure in elderly patients[J].Age Ageing,2006,35(5):546~547.

        [3]張波,高和.無創(chuàng)通氣在急性呼吸衰竭患者中的應用[J].實用機械通氣治療手冊[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2002.

        [4]中華醫(yī)學會呼吸病學分會.慢性阻塞性肺疾?。–OPD)診治規(guī)范[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2002,25:453.

        [5]米元鈺.呼吸病學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002.

        [6]馬晶.經(jīng)鼻罩BiPAP呼吸機治療Ⅱ型呼吸衰竭的療效分析[J].醫(yī)師進修雜志,2000,23(7):28.

        R563

        B

        1671-1246(2010)15-0137-02

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