尹昭紅

（湖南省株洲市四醫(yī)院內科，湖南株洲 412200）

本科2005～2007年收治的心力衰竭患者中有60例合并低血容量性休克?，F將情況分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文60例患者均符合心力衰竭的Framingham診斷標準[1]：胸悶、氣促、呼吸困難，雙肺大量濕啰音及哮鳴音，X線片顯示心臟擴大等。 其中，男27例，女33例，年齡65～78歲，患者均以胸悶、氣促，伴咳嗽、咳痰入院。既往病史：糖尿病30例、高血壓30例、冠心病28例、高血壓心臟病27例。發(fā)病誘因：低蛋白血癥12例、重度貧血8例、進食減少4例、腹瀉19例、長期使用利尿劑17例。入院后檢查：血壓正常，脈壓正常55例、脈壓減少5例，體溫＞38℃ 45例、體溫低于36℃ 25例，均有呼吸困難、R＞28/min，口唇發(fā)紺，頸靜脈不怒張，雙肺滿布濕啰音及哮鳴音，心率95～160/min，平均120/min，白細胞計數＞10×109/L 57例，酸中毒50例，電解質平衡紊亂57例，心電圖均有ST-T的改變提示心肌供血不足，心肌酶學檢查均正常；X線片顯示心臟擴大。兩組患者在年齡、性別、糖尿病、冠心病、高血壓、糖尿病性心臟病、發(fā)病誘因等因素方面比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表 1。

表1 兩組患者一般資料比較（n）

1.2 方法

A組：30例患者入院后均給予常規(guī)抗心力衰竭治療，如去乙酰毛花苷0.2 mg立即靜推強心，硝酸甘油5～10 mg靜滴擴血管減輕心臟前后負荷，呋塞米20～40 mg靜推減輕心臟前后負荷，氨茶堿解痙平喘。用藥后心力衰竭加重并出現急性呼吸衰竭、低血壓、昏迷等多器官功能受損，而轉入重癥監(jiān)護室，測中心靜脈壓明顯下降，給與擴容、機械輔助呼吸等治療、糾正電解質及酸堿平衡紊亂。B組：30例患者給予糾正低血容量治療、以及氨茶堿等解痙平喘；應用異丙嗪（非那根）和激素抑制全身炎癥反應的進一步發(fā)展。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結果

兩組療效比較，B組明顯優(yōu)于A組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），見表2。治療過程中B組無一例并發(fā)癥，A組并發(fā)昏迷、急性呼吸衰竭等。

表2 兩組治療后主要癥狀緩解時間的比較（n）

3

討論

低血容量性休克（非心源性休克）發(fā)生心功能障礙的機制主要有：①冠狀動脈血流量減少，由于休克時血壓降低以及心率加快所引起的心室舒張期縮短，可使冠脈血流量減少和心肌供血不足，同時，交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮引起心率加快和心肌收縮加強，導致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；②危重患者多伴有水、電解質代謝與酸堿平衡紊亂，如低血鈣、低血鎂、高血鉀和酸中毒等，影響心率和心肌收縮力；③心肌抑制因子（MDF）使心肌收縮性減弱。MDF主要由缺血的胰腺產生，除引起心肌收縮力下降，還引起腸系膜上動脈等內臟阻力血管收縮，進一步減少胰腺血流量，胰腺灌注量減少又更加促進MDF形成，MDF還抑制單核-巨噬細胞系統(tǒng)，使已產生的MDF清除減少，導致體內MDF不斷形成和積聚；④心肌內DIC影響心肌的營養(yǎng)血流，發(fā)生局灶性壞死和心內膜下出血使心肌受損；⑤細菌毒素，特別是革蘭陰性桿菌的內毒素，通過其內源性介質引起心功能抑制[2]。

本文中患者均有高血壓、糖尿病、冠心病等各種可致大、小動脈粥樣硬化的基礎病變。這些患者的動脈血管（包括冠狀動脈血管）已有不同程度的硬化與狹窄，相應的器官組織均有不同程度的缺血、缺氧。當血容量減少時，缺血、缺氧尤為明顯，此時機體代償機制啟動以維持一定的血壓來保證重要器官組織的血供：①心率加快，但心率加快引起的心室舒張期縮短及心肌耗氧量增加進一步加重心肌缺血、缺氧，以及血容量減少、血液濃縮、血黏稠度高、血流緩慢易致心肌細胞缺氧，導致心肌細胞變性，心肌收縮力下降；②外周血管的收縮。內臟血管收縮使胰腺缺血，產生心肌抑制因子使心肌收縮力進一步下降。綜上可以解釋本文中的患者在低血容量休克的代償期即可誘發(fā)急性心功能衰竭或慢性心功能不全的急性發(fā)作。本文中患者的心率、呼吸、體溫的變化符合全身炎癥反應綜合征（SIRS）的診斷標準。SIRS時肺往往是最先受累的器官，肺部主要病理變化為急性炎癥導致的呼吸膜損傷。肺泡內毛細血管DIC、肺水腫形成、肺泡萎陷和透明膜形成為其中4種主要病理特征。由此能解釋部分患者出現急性左心衰竭，而非右心衰竭的現象。此病程的治療手段有：應用激素和異丙嗪抑制全身炎癥反應綜合征。另外糖尿病的晚期微血管病變嚴重，常有毛細血管受損，通透性增加，血漿滲出，部分血漿蛋白滯留于組織間隙，因而出現外周組織水腫（包括肺間質及肺泡水腫），血管內血容量減少。常表現為全心衰竭，常規(guī)抗心力衰竭治療無效，而誘發(fā)或加重急性左心衰。本文中患者心率增快、外周血管收縮是休克的代償表現。A組在未明確患者是否存在低血容量前即應用抗心力衰竭治療，如：去乙酰毛花苷強心減慢心室率、擴張外周血管、利尿等，因而使低血容量的代償期進入失代償期，進一步使各器官組織缺血、缺氧，從而誘發(fā)急性呼吸衰竭、急性腎功能衰竭等多器官功能受損。B組在擴充血容量的同時，應用激素降低毛細血管的通透性，并抑制全身炎癥反應綜合征引起的肺損傷，應用氨茶堿解痙、改善肺通氣。以上處理，既消除了低血容量的病因，也阻斷了SIRS的進一步的發(fā)展?；颊吒髌鞴俳M織供血、供氧改善，其心肌抑制因子減少，心率減慢，外周血管自行擴張，不需常規(guī)抗心力衰竭治療，其心力衰竭即自行緩解。

老年人低血容量性休克易誘發(fā)心力衰竭的機制系老年人有大小動脈粥樣硬化的基礎病變、全身炎癥反應綜合征、電解質及酸堿平衡紊亂、微循環(huán)受損、毛細血管通透性增加等綜合作用的結果[3]。在診治上應仔細詢問患者起病以來的出入水量，及時糾正低血容量；對于病史不詳的患者，若其中心靜脈壓降低合并有心力衰竭，應調整心臟前負荷[4-5]，大膽擴容糾正低血容量（提高血漿有效膠體滲透壓、重度貧血患者以輸濃縮紅細胞為主），以增加心輸出量；同時疏通呼吸道、對抗全身炎癥反應綜合征、降低毛細血管通透性、糾正電解質及酸堿平衡紊亂為主，配合抗感染等治療，而不需要常規(guī)抗心力衰竭藥物（強心劑、利尿劑、擴血管藥）即可治愈。

[1]陳灝珠.心臟病學[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:513.

[2]艾斯卡爾·阿不拉.低血容量休克治療[J].中國醫(yī)藥導報,2005,2(12):27-29.

[3]劉營健.90例老年人心力衰竭診治的回顧性分析 [J].中國醫(yī)藥導報,2005,2(15):83-84.

[4]金惠銘,王建枝.病理生理學[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:196.

[5]周莉華,張志清,康林,等.老年心力衰竭186例臨床分析[J].中國醫(yī)藥導報,2008,5(19):56-58.