王小文,胡莉莉

(安?？h人民醫(yī)院a.兒科;b.功能科,江西 安福 343200)

經(jīng)顱多普勒(transcranial doppler,TCD)是利用超聲波的多普勒效應(yīng)研究顱內(nèi)大血管中血流動(dòng)力學(xué)的一項(xiàng)無創(chuàng)性檢查。TCD自1982年問世后,因其具有操作簡便、經(jīng)濟(jì)、可床邊動(dòng)態(tài)觀察等優(yōu)點(diǎn),使危重病人的腦血流監(jiān)測(cè)取得了突破性進(jìn)展[1]。筆者對(duì)38例經(jīng)TCD檢查的顱內(nèi)高壓病人腦血流情況進(jìn)行了回顧性分析,報(bào)告如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇2006年6月至2010年5月安?？h人民醫(yī)院兒科收治的顱內(nèi)高壓病人38例(觀察組),男23例,女15例,年齡1個(gè)月～12歲。其中病毒性腦炎14例,化膿性腦膜炎8例,癲持續(xù)狀態(tài)5 例,顱內(nèi)出血5例,重癥肺炎 3例,缺血缺氧性腦病 2例,溺水1例。所有病例均經(jīng)頭顱CT及腦脊液檢查證實(shí)。另選擇年齡、性別與觀察組近似同期住院的非神經(jīng)系統(tǒng)疾病恢復(fù)期病人30例為對(duì)照組。

1.2 儀器與方法

2組均在安靜狀態(tài)下病房床邊臥位接受檢查。入院后每天或隔1～2 d檢查1次。檢查方法:使用EME TC-2021型經(jīng)顱多普勒超聲診斷儀,用手持式2 MHz脈沖多普勒探頭,經(jīng)顳窗檢測(cè)大腦中動(dòng)脈(MCA),標(biāo)準(zhǔn)探測(cè)深度。計(jì)算機(jī)儲(chǔ)存檢測(cè)數(shù)據(jù),脫機(jī)分析記錄平均血流速度(Vm)、收縮期峰速度(Vs)、舒張期末流速(Vd)、脈動(dòng)指數(shù)(PI)以及頻譜形態(tài)、流向頻譜。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

1) 觀察組38例痊愈28例,留有后遺癥6例,死亡4例。

2) 觀察組首次TCD檢查,Vd及Vm較對(duì)照組明顯下降,PI較對(duì)照組明顯升高(均P＜0.01);Vs與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表 1。

3) 觀察組34例臨床痊愈的病人治療前大腦中動(dòng)脈PI高于治療后,Vs、Vm則低于治療后,見表2。

4) 血流頻譜的變化:觀察組血流頻譜表現(xiàn)為頻窗紊亂4例;收縮峰尖銳高阻波形20例;高尖的收縮期正相血流,舒張期反相血流的“振蕩波”9例;微弱正相收縮期血流的“釘子波”4例,無血流信號(hào)1例。

表1 2組患兒TCD各項(xiàng)參數(shù)變化的比較 ±s

表1 2組患兒TCD各項(xiàng)參數(shù)變化的比較 ±s

組別 n V s/(cm·s-1) Vm/(cm·s-1) Vd/(cm·s-1) PI觀察組 38 92±38 50±23 28±16 1.33±0.30對(duì)照駔 30 120±13 83±11 52±8 0.95±0.12 P＞0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

表2 觀察組治療前后TCD各項(xiàng)參數(shù)變化的比較 ±s,n=34

表2 觀察組治療前后TCD各項(xiàng)參數(shù)變化的比較 ±s,n=34

時(shí)間 Vs/(cm·s-1) Vm/(cm·s-1) Vd/(cm·s-1) PI治療前 95±26 51±21 30±15 1.30±0.26治療后 110±20 74±18 51±9 0.94±0.27 P＞0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

3 討論

顱內(nèi)壓增高是顱腦損傷,腦缺氧缺血、出血,腦腫瘤、顱內(nèi)炎癥等多種疾病所共有的病變。臨床主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐和視乳頭水腫等3大主癥。顱內(nèi)壓增高到一定程度,腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)障礙甚至喪失,腦血流量下降。當(dāng)血管管徑不變時(shí),腦血流速度與腦血流量成正比。因此,TCD頻譜形態(tài)的改變和血流參數(shù)的變化可反映顱內(nèi)壓增高程度和腦血流量的變化。MCA因變異最少、最穩(wěn)定,故以之為靶血管。

1) 顱內(nèi)壓增高時(shí)的TCD頻譜改變。顱內(nèi)壓增高,腦灌注壓下降,血流阻力升高,血流速度降低。TCD為高阻力低脈動(dòng)指數(shù)頻譜,從顱內(nèi)壓增高到腦死亡TCD頻譜改變有4個(gè)階段:①低血流高搏動(dòng)指數(shù)頻譜(尖銳波):此期血管阻力增大,Vd降低,PI增高,收縮峰變尖致尖銳波,而Vd降低是顱內(nèi)壓增高的最早、最敏感指標(biāo);②雙向血流的“振蕩波”:當(dāng)顱內(nèi)壓繼續(xù)增高超過舒張期血壓,舒張期血流反相出現(xiàn)振蕩波,此期提示顱內(nèi)壓已經(jīng)增高到使腦血管代償機(jī)制接近耗竭;③收縮早期針尖樣血流“釘子波”:當(dāng)顱內(nèi)壓繼續(xù)增高達(dá)到或超過收縮壓時(shí),已經(jīng)很難有血流進(jìn)入到腦循環(huán)中,舒張期完全沒有血流,只見到收縮期針尖樣血流,是腦循環(huán)停止的高度特征性血流波形;④無血流信號(hào):如果顱內(nèi)壓增高進(jìn)行性加重不能得以控制,意識(shí)障礙持續(xù)不恢復(fù),針尖樣血流越來越小,最終血流信號(hào)消失[1]。本研究顯示,觀察組38例中首次TCD監(jiān)測(cè)均為異常改變,分別表現(xiàn)為頻窗紊亂4例、尖銳波 20例、振蕩波9例、釘子波4例、無血流信號(hào)1例,臨床表現(xiàn)均有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。其中4例首次TCD監(jiān)測(cè)為振蕩波、釘子波最后至血流信號(hào)消失,最終臨床死亡。本組動(dòng)態(tài)觀察顯示,因病情演變、TCD異常分別轉(zhuǎn)型為無血流信號(hào)和正常。觀察組最終臨床死亡4例患兒均出現(xiàn)舒張期反相血流、釘子波頻譜改變或無血流,說明TCD出現(xiàn)上述改變時(shí),腦功能已發(fā)生不可逆損害,意味著腦死亡。因此,臨床治療過程中應(yīng)在TCD出現(xiàn)腦死亡頻譜改變之前積極治療,及時(shí)糾正顱內(nèi)壓,改善腦血流灌注。

2) TCD是通過測(cè)量顱內(nèi)動(dòng)脈的血流速度和PI來檢測(cè)顱內(nèi)壓與腦血流量的變化。血流速度的快慢基本反映了腦血流量的多少,PI則代表腦血管的舒縮功能,即腦血流的阻力。研究發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)壓與PI具有良好的正相關(guān)性[2-3];顱內(nèi)壓與腦血流量成反比,顱內(nèi)壓越高,TCD檢測(cè)腦動(dòng)脈血流速度越慢;當(dāng)顱內(nèi)壓繼續(xù)增高達(dá)到或超過收縮壓時(shí),已經(jīng)很難有血流進(jìn)入腦循環(huán)中,無血流是顱內(nèi)壓增高的終末期,提示顱內(nèi)壓增大到使整個(gè)血管腔完全塌陷,整個(gè)心動(dòng)周期中無血流。本研究中觀察組患兒首次TCD監(jiān)測(cè)Vd、Vm較對(duì)照組明顯降低,而PI較對(duì)照組明顯升高(均P＜0.01);觀察組34例臨床痊愈患兒治療好轉(zhuǎn)后其Vd、Vm較治療前升高,PI較治療前下降(均P＜0.01),同時(shí)臨床癥狀減輕,意識(shí)好轉(zhuǎn),提示降顱壓治療有效,也可作為一種無創(chuàng)方法動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓的變化。

3) TCD特征性的頻譜改變對(duì)高顱壓、腦死亡有很高的診斷價(jià)值。研究表明,其敏感性為91.3%～100%,特異性達(dá)100%[4]。

總之,TCD具有使用方便、無創(chuàng)、能床邊操作、準(zhǔn)確性高、不受外界干擾,不易受低溫、鎮(zhèn)靜藥物及環(huán)境干擾等優(yōu)點(diǎn),不但可以估價(jià)顱內(nèi)壓增高程度,為臨床提供早期腦死亡的判定依據(jù),還可觀察治療中腦血流動(dòng)力學(xué)的改變,指導(dǎo)降顱壓臨床用藥,對(duì)重癥患者的預(yù)后做出評(píng)價(jià),是動(dòng)態(tài)觀察腦循環(huán)狀態(tài)較為理想的方法。

[1] 高山,黃家星.經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)的診斷技術(shù)與臨床應(yīng)用[M].北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社,2004:352-372.

[2] 楊思達(dá),寧書堯,王齊英,等.急性腦水腫重癥患兒經(jīng)顱多普勒超聲監(jiān)測(cè)的臨床研究[J].中國實(shí)用兒科雜志,2008,23(1):53-56.

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