王秀艷
(佳木斯大學附屬第一醫(yī)院循環(huán)內科,黑龍江 佳木斯 154003)
原發(fā)性高血壓(essential hypertension,EH)是心腦血管疾病重要的危險因素,據統(tǒng)計高血壓現患病人高達1.6億,形勢是不容樂觀的。且越來越多的研究表明,各種炎癥因子,氧化因子及生長因子參與了高血壓病的發(fā)生發(fā)展進程,影響高血壓病患者血管內皮功能的改變。現國內比較少見高血壓病患者血清胰島素樣生長因子-Ⅰ (IGF-Ⅰ)與血管內皮細胞生長因子(VEGF)水平相關聯(lián)的報道,故本實驗旨在研究在高血壓病患者中血清 IGF-Ⅰ與 VEGF水平變化及相關性分析,現將結果報道如下。
隨機選取 70例于2008—03~2009—05在我院住院的70例高血壓病患者(高血壓病診斷及分級標準按照1999年WHO/ISH的定義和分類,所有病例均除外近期感染、內分泌疾病、腫瘤、呼吸系統(tǒng)疾病、腎臟、肝臟等疾病)。正常對照組 30例均為體檢合格的健康人,無心臟、肝臟、肺部、腎臟等重要器官疾患,無高血壓病病史,心電圖無異常發(fā)現。
人血清 IGF-1定量 EL ISA試劑盒及人血清 VEGF水平測定試劑盒均購于大連泛邦技術有限公司,進口分裝,嚴格按照說明書進行操作。
結果處理采用 SPSS11.5軟件進行統(tǒng)計學處理,數據以均數加減標準差±s)表示,采用 t檢驗 P <0.05為差異有顯著統(tǒng)計學意義,并進行直線相關性分析。
見表1。
表1 正常人和高血壓病患者血清 IGF-Ⅰ和 VEGF含量 (±s)
表1 正常人和高血壓病患者血清 IGF-Ⅰ和 VEGF含量 (±s)
組別nIGF-Ⅰ (ng/mL) VEGF(ng/mL)正常組 30 15.17± 2.04 2.28± 0.56高血壓病組 70 21.72±1.33 13.58± 3.55
與正常對照組比較,P<0.01。
實驗根據散點圖分析結果兩者呈正相關改變 (r=0.6517,P<0.01),說明隨著血清 IGF-Ⅰ水平升高,血清VEGF水平亦隨之升高改變。
IGF-1屬于結構高度相似的胰島素家族,是人體內的一種重要的細胞因子,參與體內幾乎每個器官生長和功能的執(zhí)行。IGF-1在體內靜止的血管系統(tǒng)中免疫活性低,在生長的血管,動脈損傷,再生,內皮細胞中顯著增高。有研究發(fā)現[1],IGF-1不僅具有促進血管內皮細胞增殖和遷移作用,尚可使內皮細胞受體分泌活性和數量發(fā)生變化,使血管對縮血管物質反應增強。VEGF是目前已知最直接的血管生成活性蛋白,是血管內皮細胞特異性的促細胞分裂素和血管生成因子[2],可增強血管內皮細胞的有絲分裂和遷移,在生理性和病理性的血管形成中發(fā)揮重要作用。本文結果表明,高血壓病患者血清 IGF-I水平顯著高于正常對照組 (P<0.01),對于高血壓病患者血清 IGF-I水平升高的機理目前尚不十分清楚,這可能是壓力負荷刺激后導致機體 IGF-1分泌增加,部分釋放入血,而且隨著高血壓病患者病情的加重 ,血清IGF-I水平逐漸升高[3]。同時實驗結果表明高血壓病患者血清 VEGF水平顯著高于正常對照組 (P<0.01),考慮可能是高血壓病時出現血液湍流和切應力改變等血流動力學變化,使血管內皮功能受損,組織中存在著局部缺血缺氧現象。實驗結果表明高血壓病患者 IGF-1與血清 VEGF呈正相關改變,考慮高血壓病患者血清 IGF-1濃度增高,增加了 IGF-1與 IGF-IR親和的幾率,且高血壓誘導心肌 IGF-1mRN A的顯著增加,導致心肌中 IGF-1濃度增加,使原癌基因表達增強,同時促進有絲分裂,促進細胞分化成熟增殖[4]。實驗通過對高血壓病患者血清中 IGF-Ⅰ和血清VEGF水平變化的分析,有助于分析高血壓病發(fā)生進展過程,對指導臨床實踐具有十分重要的價值。
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