譚麗艷,譚麗萍,張 超,陳麗霞

(1.佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科,黑龍江佳木斯 154003;2.佳木斯大學(xué)康復(fù)醫(yī)學(xué)院,黑龍江佳木斯 154003)

目前,甲狀腺功能亢進(jìn)癥(簡稱甲亢)發(fā)病率逐年增高,而甲亢性心臟病更是嚴(yán)重影響人類健康。近年來血管活性物質(zhì)在甲亢發(fā)病中的作用頗受人們關(guān)注,為了探討血漿尾加壓素 II(UII)、腎上腺髓質(zhì)素 (ADM)在甲亢發(fā)病中的可能作用及對心臟結(jié)構(gòu)功能的影響,我們測定了甲亢患者血漿 UII,ADM水平,并測定了甲亢患者心臟結(jié)構(gòu)的變化?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

甲亢組選擇 2007-10～ 2009-10我院門診及住院甲亢病 人 88例 ,男 41例 ,女 47例 ,平均年 齡 (39.68± 13.90)歲 ,均為初發(fā)未治的甲亢患者。所有病例其臨床表現(xiàn)及游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素 (FT4)、促甲狀腺素(TSH)均符合甲亢診斷標(biāo)準(zhǔn),所有患者均無甲亢性心臟病。選擇我院健康體檢者30例作為對照組,男14例,女16例,平均(40.13±14.99)歲,均無甲狀腺疾病及家族史。兩組的性別、年齡無顯著差異 (P＞ 0.05)。

1.2 方法

①血漿 U II、ADM測定所有受試者清晨空腹取肘靜脈血 4mL注入含 EDTA和抑肽酶各 100μL的預(yù)冷試管中,混勻,4℃ ,離心分離血漿測 UII、ADM。用放射免疫法測定,采用北京華英生物技術(shù)研究所藥盒,各項質(zhì)量控制指標(biāo)均符合要求。②血清 FT3、FT4、TSH測定:采用德國 Roche 2010電化學(xué)發(fā)光儀及試劑盒測定 ,FT3、FT4質(zhì)控批內(nèi)變異系數(shù)分別為4.3%,4.6%,批間為6.1%,6.4%。③心臟結(jié)構(gòu)功能測定:采用美國 GE ViVid seven型彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率2.7～ 3.5M HZ,病人采取左側(cè)臥位,測量舒張末期左房(LA)、左室 (LV)、右室(RV)的內(nèi)徑,舒張末期室間隔厚度(IV STd)、舒張末期左室后壁厚度(LV PW Td),左室射血分?jǐn)?shù)(EF)、左室短軸縮短率(FS),舒張期二尖瓣血流的 E峰和A峰,并計算 A/E比值。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

采用 SPSS11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理,結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間差異性測定采用方差分析和 q檢驗,以及配對 t檢驗,參數(shù)間相互關(guān)系采用直線相關(guān)分析 ,P＜0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 甲亢組與正常對照組血漿 UII、ADM水平比較

見表 1。

2.2 甲亢組與正常對照組心臟結(jié)構(gòu)功能測定結(jié)果

見表 2,3。

表1 甲亢組、正常對照組血漿 UII、ADM水平測定結(jié)果 (±s)

表1 甲亢組、正常對照組血漿 UII、ADM水平測定結(jié)果 (±s)

注:※與正常對照組比 P＜0.01。

組別 n ADM(ng/L) U II(pmol/L) FT3(pmol/L) FT4(pmol/L) TSH(uIU/L)正常對照組 30 16.2± 3.5 2.0± 0.42 5.26± 0.68 16.94± 1.57 2.23± 0.49甲亢組 88 31.4± 5.0※ 4.56± 1.09※ 19.78± 3.85※ 58.64± 13.3※ 0.81± 0.24※

表2 甲亢組與正常對照組心臟結(jié)構(gòu)功能測值比較 (±s)

表2 甲亢組與正常對照組心臟結(jié)構(gòu)功能測值比較 (±s)

注:※與正常對照組比較 P＜0.01;△與正常對照組比較 P＞ 0.05。

組別 n LA(mm) LV(mm) RV(mm) IV STd(mm)正常對照組 30 27.8± 3.4 44.8± 3.3 26.3± 2.7 8.7± 1.2甲亢組 88 33.33± 3.37※ 50.21± 3.14※ 30.50± 3.59※ 7.97± 0.52△

表3 甲亢組與正常對照組心臟結(jié)構(gòu)功能測值比較 (±s)

表3 甲亢組與正常對照組心臟結(jié)構(gòu)功能測值比較 (±s)

注:※與正常對照組比較 P＜0.01;△與正常對照組比較 P＞ 0.05。

組別 n LVPW Td(mm) EF(%) FS(%) A/E正常對照組 30 8.4± 1.2 63.5± 4.2 33.6± 5.3 0.68± 0.24甲亢組 88 8.23± 0.63△ 69.7± 5.75※ 39.2± 4.08※ 0.81± 0.09※

3 討論

ADM具有舒張血管抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖,降低外周血管循環(huán)阻力,ADM排鈉、利尿,減輕心臟前后負(fù)荷。ADM可抑制 Ang II刺激的心肌細(xì)胞蛋白質(zhì)合成,抑制心肌肥厚[1]。本研究結(jié)果顯示甲亢患者血漿 ADM水平較對照組明顯升高,ADM與 LA、LV、RV、EF、FS呈明顯正相關(guān)。因此,甲亢患者血漿 ADM水平升高對心血管系統(tǒng)發(fā)揮重要的保護(hù)作用。UII是目前所致體內(nèi)作用最強的縮血管活性肽,其縮血管效應(yīng)比內(nèi)皮素強10余倍[2]。本研究結(jié)果顯示甲亢患者血漿 UII水平較正常對照組明顯升高,甲亢患者 EF、FS與患者血漿 UII水平呈明顯正相關(guān)。提示甲亢患者左心室收縮功能增強與患者血漿 UII水平升高有關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)甲亢患者左心房舒張末期內(nèi)徑(LA)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LV)、右心室舒張末期內(nèi)徑(RV)較正常對照組明顯增大,甲亢患者LA、LV、RV與患者血漿 UII呈明顯正相關(guān)。提示甲亢患者心臟結(jié)構(gòu)的改變與甲亢患者血漿 UII水平升高有關(guān)。Tzanidis等在新生大鼠離體心肌研究中發(fā)現(xiàn) U II刺激心肌成纖維細(xì)胞 ,促進(jìn)原骨膠原 I型和 II型以及連接蛋白 mRN A轉(zhuǎn)錄水平 ,持續(xù)促進(jìn)膠原形成增加,同時通過 Gaq和 Ras依賴性細(xì)胞信號內(nèi)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑激活肥大表型導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大[3],提示我們甲亢患者 UII持續(xù)升高可能導(dǎo)致患者心臟肥大,以致心衰。本研究結(jié)果顯示甲亢患者血漿 UII、ADM水平升高參與了甲亢的病理生理過程。因此提示我們應(yīng)用 ADM或 UII受體拮抗劑可能預(yù)防甲亢性心臟病的發(fā)生。

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