張滌非

(吉林省通化市第三人民醫(yī)院 吉林通化 134000)

急性左心衰竭是內(nèi)科常見急癥之一,是急性心臟病變引起心排血量顯著降低而導致組織器官灌注不足和急性淤血綜合癥。由于急性左心衰竭病情發(fā)展迅速,只有采取及時有效的搶救措施,才能夠緩解病情,挽救患者生命[1]。硝普鈉為均衡血管擴張劑,直接擴張小動脈和小靜脈,多巴胺屬于非洋地黃類正性肌力藥,降低心臟前后負荷,是強力、迅速而短效的血管擴張劑。近年來我院采用硝普鈉、多巴胺聯(lián)合治療急性心力衰竭患者,療效顯著,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取對象為2006年12月至2009年10月我院就診的急性心力衰竭病人共80例,其中男52例,女28例,年齡53～78歲,平均年齡68.2歲。病程1～16年,平均病程12.4年。所有病例根據(jù)患者病史體檢,心電圖、X線檢查及以及心臟超聲檢查確診為心力衰竭。其中超聲波檢查胸腔積液、腹水18例,心功能按NYHA分級,Ⅲ級12例,Ⅳ級36例?；颊咧懈哐獕盒孕呐K病40例,冠心病27例,擴張型心肌病33例,病毒性心肌炎4例。

1.2 分組治療方法

80例患者隨機分成2組:觀察組和對照組,每組各40例。2組患者在年齡、性別、病情等項目上經(jīng)統(tǒng)計學檢驗差異無顯著性(P>0.05)。首先所有患者給予常規(guī)一般治療,包括休息、鎮(zhèn)靜安眠、吸氧。對照組給予硝普鈉常規(guī)治療,治療組采用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療,硝普鈉從小劑量開始用藥并逐漸加大劑量(0.3ug/kg·min、1.0ug/kg·min、5ug/kg·min。多巴胺起始劑量為2ug／kg·min,平均劑量3～5ug／kg·min,兩藥均以微量泵靜脈持續(xù)輸入,根據(jù)血壓、心率、尿量調(diào)整2種藥物的劑量,硝普鈉使用時避光,療程7～10d,癥狀緩解逐漸減量至停藥。

1.3 療效評定和觀察指標[2]

經(jīng)過治療后心功能恢復或心功能改善2級為顯效;心功能改善1級但未達到2級心功能為有效;用藥前后心功能分級無變化或死亡為無效[2]。

2 結(jié)果

2.1 2組臨床療效對比

40例對照組患者共治愈31例,死亡9例,治愈率為77.5%。觀察組40例患者治愈37例,未治愈3例,治愈率為96.1%,對照組40例共治愈31例,未治愈9例,治愈率為77.5%。2組患者治愈率經(jīng)χ2檢驗差異有顯著性(P<0.05),見表1。

表1 2組不同治療效果比較

3 討論

急性心力衰竭本質(zhì)上是由于能量不足造成基因表達異常而引起的一種超負荷心肌病,是心臟儲備力耗竭,進而導致患者病情惡化和死亡的主要原因[3]。急性左心衰竭一旦臨床確認,需要立即進行有效救治。

急性心力衰竭患者大多發(fā)病急促,病因難以糾正,已造成心臟瓣膜嚴重損害,應靜脈注射血管擴張劑和正性肌力藥,臨床上最常用且療效最明顯的藥物為多巴胺、硝普鈉等。因患者年齡、體質(zhì)、病因不同,對藥物敏感性差異相當大,在使用過程中一定要強調(diào)劑量個體化,多巴胺興奮心臟β1受體,使心肌收縮力增強,心排血量增加,對心率和心律影響較少;增加心、腎、腸系膜等臟器供血,而皮膚、肌肉等相對次要器官和組織的血管收縮,具有提高血壓的作用。小劑量多巴胺可以激動胃、腸系膜、冠狀動脈和腦內(nèi)血管的多巴胺受體,可使血管擴張。硝普鈉具有直接、均衡地迅速擴張動脈血管和靜脈血管的作用,對老年患者血流動力學改善的效果遠比年輕患者為佳,對其他血管擴張劑產(chǎn)生耐藥性后,硝普鈉仍然有效。根據(jù)藥物的作用機制及臨床特點不同,劑量也因人而異。本研究中使用小劑量多巴胺,小劑量多巴胺(5ug／kg·min)作用于多巴胺受體,改善腎血流量,同時興奮β受體而呈正性肌力作用,且小劑量增加心肌耗氧量,能使血壓回升,又抵消了硝普鈉使血壓下降的不良反應,利于急性左心衰竭的糾正。

綜上所述,硝普鈉聯(lián)合多巴胺具有改善心肌收縮功能,減輕心力衰竭癥狀,提高心力衰竭患者病死率的作用,較單用硝普鈉或多巴胺為佳,值得臨床進一步推廣和應用。

[1]張子彬,Tsung A.Cheng,張玉傳.充血性心力衰竭學[M].北京:科學技術(shù)文獻出版社,2003:4～5.

[2]竇志堅,王敏,王桂華.硝普鈉與硝酸甘油治療擴張型心肌病的療效觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應用,2008,6(2):33～34.

[3]楊晶,楊松林.靜脈泵注射硝普鈉治療心衰病人的臨床應用[J].哈爾濱醫(yī)藥,2005,24(20):51.