王琳娟 經(jīng)貴鑫

外傷性肺不張報道不多，現(xiàn)將我院2006年10月至2010年3月收治的25例合并外傷性肺不張的患者的臨床資料進行回顧總結(jié)，分析如下。

1 資料

1.1 一般資料 本組25例，男18例，女7例，年齡31～78歲。所有病例均為閉合性胸外傷，臨床癥狀為:咳嗽、咳血、咯泡沫痰、呼吸困難、昏迷。

1.2 致傷原因 交通事故15例，高處墜落傷5例，擠壓傷3例，擊打傷2例。所有患者均于傷后0～5 h內(nèi)行胸部CT檢查，視病情于傷后2～7 d復查胸部CT。

2 結(jié)果

2.1 急發(fā)型肺不張18例 單純肺不張7例，其中右肺中葉2例，右肺下葉2例，左肺下葉2例，由支氣管斷裂引起右全肺不張1例;由大量氣胸引起壓縮性肺不張10例，其中右肺4例，左肺6例;右大量血胸引起的肺組織萎陷不張1例。

2.2 遲發(fā)型肺不張7例 其中3例同時累及兩個肺葉(1例為右肺中葉及左肺下葉，其余2例為雙下肺)，右肺下葉1例，左肺下葉3例。

2.3 并發(fā)癥像合并肺挫傷及肺撕裂傷13例，血胸12例，其中遲發(fā)性血胸8例，液氣胸4例，多發(fā)肋骨骨折14例。

2.4 治療與轉(zhuǎn)歸 由支氣管阻塞、大量氣胸或液氣胸引起的速發(fā)型肺不張，病因解除肺不張即可恢復，本組一般為1～3 d，由肺挫傷、肺撕裂傷等引起的遲發(fā)型肺不張，恢復較慢，本組一般為3～6周。本組因病情較重及合并其他復合傷死亡1例，其余均痊愈出院。

3 討論

3.1 病因及發(fā)病機制 外傷后疼痛刺激:外傷后劇烈的疼痛刺激使患者不敢深呼吸，不敢咳嗽，肺通氣量減少，呼吸道分泌物滯留，特別是有吸煙史者外傷后呼吸道分泌物增多，不能及時排除，最終導致阻塞性肺不張。胸壁塌陷及外傷后血胸、氣胸的壓迫:胸外傷多根肋骨骨折致胸壁塌陷，導致反常呼吸運動，加上傷后的血胸，氣胸破壞了胸腔的生理負壓，促進肺不張的發(fā)生，另外外傷后血胸，氣胸的外在壓迫也可引起肺不張。肺挫傷及肺泡表面活性物質(zhì)減少:肺挫傷導致肺毛細血管損傷及其通透性增加，間質(zhì)出血、水腫，以致肺泡通氣量減少，通氣血流比值失調(diào)，重癥胸部外傷可導致缺氧及二氧化碳蓄積，肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增高，肺順應性下降，導致肺不張;支氣管痙攣、支氣管黏膜挫傷及支氣管斷裂:胸外傷后由于血塊，分泌物等阻塞氣道，引起反射性支氣管痙攣和急性肺不張。胸外傷時產(chǎn)生的剪切力可導致支氣管黏膜挫傷甚至支氣管斷裂，支氣管黏膜挫傷后局部黏膜充血水腫，分泌物附著，加上支氣管痙攣可引起通氣不暢從而導致肺不張。支氣管斷裂后斷裂處管腔變窄，血塊及分泌物附著堵塞，引起肺不張。

3.2 臨床表現(xiàn)及診斷 肺不張早期患者僅感胸悶、反射性咳嗽、咳出血性泡沫痰及血塊等。后因胸廓畸形、疼痛等因素限制咳嗽，分泌物等淤積氣管內(nèi)，粘稠而咳不出以致梗阻;患肺內(nèi)氣體被吸收，肺萎陷，通氣血流比值失調(diào)，出現(xiàn)低氧血癥及呼吸困難。肺部感染:不張肺內(nèi)分泌物等排不出，淤積于肺內(nèi)極易招致感染?；颊呖沙霈F(xiàn)持續(xù)高熱，咳嗽，咳膿痰，白細胞升高等。診斷:早期肺不張缺乏典型的特異性的臨床表現(xiàn)，不易診斷。胸部CT檢查是診斷肺不張唯一可靠的方法。

3.3 CT表現(xiàn) 根據(jù)本組外傷后出現(xiàn)肺不張的時間早晚，將其分為急發(fā)型與遲發(fā)型，急發(fā)型是指傷后即出現(xiàn)的肺不張，遲發(fā)型肺不張是指傷后無肺不張，2 d以后出現(xiàn)的肺不張。小范圍的肺不張癥狀多不明顯，且多為其他癥狀所掩蓋，本組多為肺挫傷、肺撕裂傷及胸腔積液的患者治療后復查時發(fā)現(xiàn);發(fā)生在肺葉以上的肺不張，或合并有遲發(fā)性血胸等并發(fā)癥者，往往有進行性呼吸困難;對保守治療效差或疑有支氣管內(nèi)膜撕裂及支氣管斷裂者，應及早行纖支鏡檢，一方面可以解除支氣管梗阻，另方面可以及早發(fā)現(xiàn)支氣管斷裂。節(jié)段性肺不張:是指發(fā)生在段以下較小范圍的肺不張，其形態(tài)多樣，表現(xiàn)為條帶狀、線形、楔形等.多為遲發(fā)型，且多合并肺挫傷、肺撕裂傷及血胸者;肺葉不張:指某一肺葉的不張，表現(xiàn)為楔形或三角形，多為阻塞性因素引起;全肺不張:多為楔形，主要見于大量氣胸及支氣管斷裂者。

綜上所述，外傷性肺不張報道不多，CT是外傷性肺不張的重要檢查手段，對臨床具有指導意義，值得臨床應用。

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