付君靜 段樹鵬

呼吸衰竭是急性有機(jī)磷中毒死亡的首要原因[1]，它可以發(fā)生在中毒后幾小時(shí)內(nèi)，也可以發(fā)生在中毒幾天以后，不同時(shí)間段發(fā)生的呼吸衰竭病因、臨床表現(xiàn)、救治措施、預(yù)后均不同。結(jié)合我院自2000年8月至2009年8月收治的急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒伴呼吸衰竭患者124例，并按其病因分為以下3組。

1 臨床資料

1.1 膽堿能危象引起周圍性和中樞性呼吸衰竭 臨床表現(xiàn):本組91例中，男38例，女53例，年齡12～78歲，均為口服中毒，服藥后30 min～8 h內(nèi)入院，多集中在50 min～2 h之間，服藥量60～500 ml。農(nóng)藥種類:氧化樂果27例、樂果22例、敵敵畏20例、對(duì)硫磷15例、其他7例。91例患者均有明確口服有機(jī)磷農(nóng)藥史，入院時(shí)均有明顯毒蕈堿樣癥狀和體征，以及輕重不一的煙堿樣癥狀和體征。呼吸衰竭表現(xiàn)為嚴(yán)重低氧血癥或呼吸表淺、不規(guī)則或停止。

救治措施:以上口服中毒者均予反復(fù)洗胃、阿托品、碘解磷定等應(yīng)用，并行氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸(采用A/C、SIMV模式)。

預(yù)后:治愈84例，死亡7例，多死于心臟驟停、阿托品中毒、敗血癥。

1.2 阿托品中毒致呼吸衰竭 臨床表現(xiàn):本組7例中，男3例，女4例，均為口服中毒，多集中在12～48 h之間，阿托品化后曾一度好轉(zhuǎn)未及時(shí)減量或未延長(zhǎng)給藥間隔時(shí)間而癥狀加重:如意識(shí)障礙先輕后重、循環(huán)衰竭、呼吸由規(guī)則變?yōu)椴灰?guī)則、原來肺部無異常，出現(xiàn)啰音或咳出血性分泌物。

救治措施:立即停止應(yīng)用阿托品并觀察病情變化，大量輸液、利尿劑應(yīng)用加速阿托品排泄。由于本組患者均為膽堿能危象引起周圍性和中樞性呼吸衰竭患者已行氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸故無需再次行行氣管插管呼吸機(jī)輔助。

預(yù)后:治愈3例，死亡3例，放棄治療1例。多死于阿托品中毒所致呼吸、循環(huán)衰竭。

1.3 中間綜合征致呼吸衰竭

1.3.1 臨床表現(xiàn) 本組24例，男13例，女11例，均為口服中毒，多發(fā)生于中毒后48 h～6 d內(nèi)。入院后迅速阿托品化，在無膽堿能危象及阿托品中毒情況下出現(xiàn)上抬眼瞼、舉頸上肢近端無力，呼吸表淺，甚至停止。

1.3.2 救治措施 氣管插管并機(jī)械通氣。

1.3.3 預(yù)后 治愈21例，死亡3例，多死于敗血癥、多臟器功能衰竭。

2 討論

2.1 急性有機(jī)磷中毒時(shí)支氣管平滑肌收縮，氣道狹窄，呼吸道分泌物大量增加形成急性肺水腫，加之反復(fù)嘔吐、洗胃極易發(fā)生呼吸道阻塞從而導(dǎo)致周圍性呼吸衰竭發(fā)生。有機(jī)磷還能直接或間接抑制呼吸中樞引起中樞性呼吸衰竭[2]。本組91例患者均給予較大劑量阿托品反復(fù)靜脈注射，使之短時(shí)間內(nèi)達(dá)到阿托品化，同時(shí)進(jìn)行氣管插管和機(jī)械通氣治療，提示此類患者服藥量大，呼吸衰竭發(fā)生早而快，病死率高。因此盡早達(dá)到阿托品化，以減少急性肺水腫和中樞性呼吸循環(huán)衰竭發(fā)生，是搶救成功的關(guān)鍵[3]。

2.2 阿托品是治療急性有機(jī)磷中毒最常使用的抗膽堿能藥物:解除膽堿能危象，因此臨床治療多主張?jiān)缙诎⑼衅坊?。但在治療時(shí)由于部分醫(yī)師使用阿托品時(shí)受“寧多勿少”的片面影響，盲目加大阿托品的用量。病情判斷不準(zhǔn)確，對(duì)阿托品藥理學(xué)特性掌握不完整，治療時(shí)導(dǎo)致阿托品中毒，造成昏迷、呼吸、循環(huán)衰竭甚至死亡。本組有9例重度中毒患者，均因入院后發(fā)生呼吸衰竭、腦水腫給予氣管插管呼吸機(jī)輔助、大劑量阿托品等應(yīng)用，因一直無瞳孔散大、面色潮紅等阿托品化表現(xiàn)，繼續(xù)大劑量阿托品靜脈注射，在中毒后12～48 h內(nèi)，7例患者意識(shí)障礙加深，循環(huán)衰竭，給予升壓藥物、腎上腺素等藥物應(yīng)用后，3例搶救成功，3例死亡，1例因經(jīng)濟(jì)原因放棄搶救治療。分析其原因如下:①對(duì)阿托品化的指標(biāo)缺乏綜合臨床分析，局限于單純一個(gè)指標(biāo)或者過分強(qiáng)調(diào)其中一個(gè)指標(biāo);②腦水腫時(shí)迷走神經(jīng)對(duì)心率抑制作用不易被阿托品解除，故心率不易增快，因而腦水腫時(shí)阿托品效應(yīng)低下[4]。在缺氧、酸中毒、血容量不足情況下機(jī)體對(duì)阿托品反應(yīng)能力也低下，阿托品化指征表現(xiàn)不明顯，加大阿托品劑量癥狀改善不明顯，繼續(xù)增量只能導(dǎo)致阿托品中毒。故在使用大劑量阿托品治療時(shí)，應(yīng)密切觀察，及時(shí)減量，以避免阿托品中毒發(fā)生。

2.3 中間綜合征 突觸后神經(jīng)肌肉接頭功能障礙引起四肢近端肌、Ⅲ-Ⅶ和Ⅹ對(duì)顱神經(jīng)支配的肌肉和呼吸麻痹的一組綜合征。本組有24例患者，服毒量相對(duì)較多，毒物種類多為氧化樂果、樂果，呼吸衰竭多發(fā)生于48 h～6 d。經(jīng)機(jī)械通氣后24例患者中治愈21例，死亡3例，多死于肺部感染導(dǎo)致的敗血癥、多器官功能衰竭。

急性有機(jī)磷中毒不同時(shí)間段均可發(fā)生呼吸衰竭，認(rèn)真分析其原因?qū)τ谖覀冋_搶救患者具有重大意義。

[1]王漢斌，趙德祿.急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒呼吸衰竭的形成與救治.中華內(nèi)科雜志，1995，34(6):365.

[2]崔書章.內(nèi)科學(xué)-農(nóng)藥中毒.人民衛(wèi)生出版社，2008，1.

[3]羅健.急性有機(jī)磷中毒不同時(shí)間段呼吸衰竭原因分析.四川醫(yī)學(xué)，2007，28(11):1248-1249.

[4]高紀(jì)強(qiáng)，王志杰，谷趕成，等.有機(jī)磷中毒并發(fā)腦水腫時(shí)阿托品臨床效應(yīng)低下的初探.中國急救醫(yī)學(xué)，1992，12:53.