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        應(yīng)用美托洛爾治療充血性心力衰竭的臨床療效分析

        2010-08-15 00:51:00胡本荃
        關(guān)鍵詞:充血性誘因阻滯劑

        胡本荃

        心力衰竭是指在靜脈回流正常的情況下,由于心臟收縮或舒張功能障礙,心排血量絕對(duì)或相對(duì)減少,不能滿足全身組織代謝所需的一種綜合征。臨床上以肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血以及組織灌注不足為主要特征,又稱為充血性心力衰竭[1]。充血性心力衰竭(CHF)是心血管的嚴(yán)重并發(fā)癥,是引起心臟病死亡的主要原因。收集 2008年 4月至 2009年 12月,我院采用美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭 74例,療效滿意,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 臨床觀察 74例心力衰竭患者,男 50例,女24例;年齡 30~80歲,平均 58歲;其中冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病 52例,高血壓性心臟病 10例,擴(kuò)張型心肌病 6例,風(fēng)濕性心臟病 6例,心功能(按NITH分級(jí))Ⅲ級(jí) 58例,I V級(jí) 16例。常規(guī)抗心力衰竭治療(包括強(qiáng)心、利尿和擴(kuò)張血管等)2周控制不滿意,且心室率偏快者。排除其他原因,如感染、低血鉀、風(fēng)濕活動(dòng)等所致心率偏快者;無(wú) β受體阻滯劑使用禁忌證者,如低血壓、竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管痙攣性疾病等。

        1.2 治療方法 全部患者均給予常規(guī)糾正心衰,強(qiáng)心,利尿,擴(kuò)血管處理,加美托洛爾,初始給 6.25mg/d試服,第 2周增加至 12.5 mg/d,均 1次/d,如無(wú)心功能惡化,則在第 3周至第 4周視心率控制情況增加到 2.5~25mg,2次/d,心率控制在靜息時(shí) 60~70次/d如n,若無(wú)心衰加重,則長(zhǎng)期維持療效,判斷一般在服藥后 4周進(jìn)行。用藥后癥狀加重或心率<55次/min或收縮壓 <90 m mH g者,需給予減量或停藥。分別于治療前和 4周后觀察臨床癥狀、心率、血壓及心功能變化[2]。

        1.3 判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:心功能改善 2級(jí)以上;有效:心功能改善 1級(jí)以上;無(wú)效:心功能無(wú)改善或加重。

        2 結(jié)果

        除 4例心力衰竭加重而停藥外,其余 70例有效 60例,占 81.8%,顯效 8例,占 11.1%,無(wú)效 6例,占 14.2%。應(yīng)用美托洛爾后均有不同程度血壓下降,治療后心率減慢,降低心肌耗氧量,心功能改善。

        3 討論

        心力衰竭常由一些因素所誘發(fā)。積極尋找、避免和糾治這些誘因,對(duì)心力衰竭的預(yù)防和控制具有重要的意義。常見(jiàn)的誘因有感染、過(guò)度體力活動(dòng)和情緒激動(dòng)、心肌梗死、心肌炎、感染性心內(nèi)膜炎、鈉鹽攝入過(guò)多、嚴(yán)重心律失常[3],輸液或輸血過(guò)多或過(guò)快,妊娠分娩、使用激素或?qū)π募∈湛s力有抑制作用的藥物,洋地黃過(guò)量或不足,嚴(yán)重貧血或大量失血,腎功能衰竭、肺栓塞、水電解質(zhì)失衡或停服治療用藥等。尋找和治療上述誘因極為重要。往往由于對(duì)上述誘因的認(rèn)識(shí)不足和未經(jīng)積極糾治而使之成為難治性心力衰竭。如果找到促發(fā)因素,也意味著患者的預(yù)后要比單純由于心臟疾病本身進(jìn)展而引起的同等程度的心力衰竭要更好些。因此類患者在針對(duì)其誘因進(jìn)行治療后心力衰竭會(huì)有不同程度的改善。

        β受體阻滯劑是治療本病的主要藥物。美托洛爾在 β受體阻滯劑中亦屬使用較早經(jīng)驗(yàn)較多的一種藥物。屬心臟選擇性,無(wú)內(nèi)源性擬交感活性和膜穩(wěn)定作用??诜?1~2 h達(dá)血藥濃度峰值,肝臟第一關(guān)卡效應(yīng)明顯。血漿半衰期 3~4 h。本藥優(yōu)點(diǎn)有:①阻抑應(yīng)激和運(yùn)動(dòng)性升壓反應(yīng),可能對(duì)預(yù)防心腦血管意外事件發(fā)生有益;②與其他藥物相比,能供應(yīng)周圍組織更多的血量,運(yùn)動(dòng)后腿部肌肉疲乏的較少,故適用于體力活動(dòng)多的患者;③伴腎功能不全者不需減量,因積蓄的代謝物無(wú) β受體阻滯活性。

        總之,心力衰竭是因收縮功能障礙而引起的心衰,交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng),給充血性心力衰竭帶來(lái)的主要危險(xiǎn)是心衰惡性循環(huán)逐漸加重。受體組織劑阻斷兒茶酚的有害作用,減慢心率,延長(zhǎng)心室的充盈時(shí)間,改善心肌順應(yīng)性,并可使充血性心力衰竭的下調(diào)的受體密度上調(diào)?;謴?fù)心肌收縮力,提高左室射血分?jǐn)?shù),改善心功能。受體阻滯劑托美洛爾等治療充血性心力衰竭使總死亡危險(xiǎn)性降低32%,由于病情惡化需住院的人數(shù)降低 41%。通過(guò)臨床應(yīng)用美托洛爾治療充血性心力衰竭使患者心功能發(fā)送,生活及生命質(zhì)量提高。在應(yīng)用中應(yīng)注意個(gè)體化,宜從小劑量用起,漸加量,掌握禁忌證,嚴(yán)重心衰時(shí)慎用。

        [1] 葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué),第 6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004,173.

        [2] 王吉耀.內(nèi)科學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:181-182.

        [3] 戴閨柱.β受體阻滯劑治療心力衰竭:選擇性β1受體阻滯或全受體阻滯.中華心血管病雜志,2001,29(11):696-698.

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