劉澤榮

慢性心功能不全(CHF)的臨床特點是心搏出量和排血量下降，是一種復雜的臨床癥候群，是各種心臟病的嚴重階段。發(fā)病率和病死率均高。美托洛爾可以改善心力衰竭患者的預后，降低發(fā)病率和死亡率［1］。本院于2008年1月至2010年1月在常規(guī)治療基礎上聯合應用美托洛爾治療各種不同病因心臟病合并CHF患者72例，并與常規(guī)治療組進行對照，獲得滿意臨床療效。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇2008年1月至2010年1月我院收治的CHF患者72例，男48例，女24例。冠心病35例，風濕性瓣膜病27例，高血壓心臟病10例。按紐約心臟學會(NYHA)心功能分級為Ⅱ～Ⅲ級，并除外低血壓(靜息平臥時血壓＜90/60 mm Hg)、病態(tài)竇房結綜合征、二度以上房室傳導阻滯、支氣管哮喘、嚴重肝腎功能不全［2］。

1.2 治療方法 在常規(guī)心衰治療(利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、洋地黃等)基礎上加用美托洛爾(倍他樂克)，起始劑量視心功能狀態(tài)而定:心功能Ⅱ級者為12.5 mg，2次/d，Ⅲ級者為6.25 mg/d，5～7 d調整劑量1次，直至最大耐受量(心率不低于50次/min，血壓不低于90/60 mm Hg)，每日總量達37.5～62.5 mg，用藥前及用藥6月后查超聲心動圖、心電圖及相關生化指標。

1.3 療效判斷標準 根據衛(wèi)生部頒發(fā)的《新藥臨床研究指導原則》標準判定。顯效:心功能(NYHA)改善2級或以上;有效:心功能改善1級;無效:心功能無明顯變化或加重。

2 結果

2.1 患者加用美托洛爾治療后住院次數由每年3～5次減少至1～2次，心臟彩超心功能測定LVEF值平均升高10%～15%，患者活動耐力增加，生活質量提高，猝死發(fā)生率降低。

2.2 治療前后血生化及心功能指標變化情況 治療前后血生化指標無明顯變化;心功能指標治療后明顯優(yōu)于治療前。

3 討論

3.1 美托洛爾能降低交感神經活性，拮抗兒茶酚胺對心肌的毒性作用，防止兒茶酚胺引起的低血鉀，升高室顫閾值，降低猝死率。心衰時迷走神經張力受損，猝死增加。美托洛爾可通過血腦屏障增高迷走神經張力，降低猝死率;美托洛爾可使β受體上調，使心肌細胞β1受體密度增加，增強心肌收縮力，改善心功能。心衰時心肌收縮隨心率增加而降低，美托洛爾可減慢心率、增強心肌收縮力［3］。

3.2 由心肌收縮功能不全而導致的慢性心力衰竭的病理過程呈漸進性，其特征是左室功能不全及心肌重構。β受體阻滯劑可通過以下作用改善心衰預后:①抑制心衰時代償性交感神經和腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)被激活，從而抑制心肌重塑和心力衰竭進程的惡化;②增加心肌β受體數量，增強其敏感性;③增強心肌次最大運動耐力;④降低心肌耗氧量和代謝需要;⑤抗心律失常作用，抗氧化作用及抗細胞凋亡功能。有關試驗表明，小劑量與大劑量美托洛爾對預定終點指標的相對危險性具有同樣影響，提示小劑量組患者對β受體阻滯劑更敏感［4］。本組病例使用小劑量美托洛爾后心功能級別得到改善，心功能指標較前比較有顯著差異，與上述試驗結果相符，故我們認為:治療慢性心衰時，美托洛爾即使不能達到靶劑量，有時甚至是小劑量也同樣有效，同樣對心衰的預后產生有益的影響［5］。

3.3 在心衰治療中，應用美托洛爾應從小劑量開始，如患者能耐受前一劑量，可每隔2～4周將劑量加倍，如前一劑量出現副作用，可延遲加量直到副作用消失［6］。臨床實驗表明大劑量優(yōu)于小劑量，但小劑量仍能降低病死率，因此，如不能耐受大劑量，小劑量仍應維持應用。在正性肌力藥物及利尿劑、ACEI應用的情況下一般無須停藥。由于不同種族，不同人群對β-受體阻滯劑的敏感性和耐受性不同，治療劑量應做到因人而異。

［1］中華醫(yī)學會，心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療建議.中華心血管病雜志，2002，30(1):7.

［2］戴閨柱.心力衰竭生物學治療的新認識.中華心血管病雜志，2000，28:470-472.

［3］陳中，袁永.β受體阻滯劑在充血性心力衰竭治療中的應用.中國心血管病雜志，2003，10(5):372-373.

［4］李隆貴.β受體阻滯劑治療慢性心力衰竭臨床試驗的啟示.中華心血管病雜志，2004，32(3):286-287.

［5］張文博.心血管藥物應用的新進展.人民衛(wèi)生出版社，2002，1:158-172.

［6］詹海濤，劉昶云.心血管疾病藥物治療指南.人民軍醫(yī)出版社，2006，1:83.