周敬華,張其梅,李耀彩

血尿酸水平與動脈粥樣硬化程度呈正相關(guān),高尿酸血癥與心、腦血管病發(fā)生的關(guān)系已引起了醫(yī)學(xué)界的高度關(guān)注。高尿酸血癥可增加心血管病發(fā)生,可能是腦血管病,包括腦梗死發(fā)病的獨立危險因素[1]。我們對腦梗死患者的血尿酸水平及康復(fù)效果進(jìn)行觀察,以明確高尿酸血癥對腦梗死康復(fù)效果的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2006年7月～2009年1月本院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者120例,其中男性69例,女性51例,年齡30～75歲,平均(61.2±10.9)歲。入選條件:①符合1995年第四屆全國腦血管病會議診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)CT或MRI明確診斷為腦梗死;②未進(jìn)行溶栓治療;③意識清楚。排除條件:①既往有卒中史;②小腦梗死;③其他影響運動、感覺及認(rèn)知的疾病,如嚴(yán)重糖尿病周圍神經(jīng)并發(fā)癥、Alzheimer病、各種肌病、關(guān)節(jié)病、重度失語尤其是感覺性失語和混合性失語、血管性癡呆、嚴(yán)重的精神和情緒障礙;④嚴(yán)重的心功能不全;⑤嚴(yán)重的肺部并發(fā)癥及發(fā)熱等明顯影響預(yù)后的因素。

高尿酸血癥診斷標(biāo)準(zhǔn):男性＞420 μ mol/L,女性＞350 μ mol/L 。

根據(jù)血尿酸水平,將入選患者分為對照組和高尿酸血癥組。其中對照組60例,男 33例,女27例;平均年齡(61.6±10.3)歲;平均血尿酸水平:男性(182.4±52.6)μ mol/L,女性(155.1 ±48.9)μ mol/L;基底節(jié)區(qū)梗死20例,頂葉梗死22例,額葉梗死12例,腦干梗死6例;伴高血壓41例,高脂血癥29例;發(fā)病至開始康復(fù)平均時間(5.1±1.6)d。高尿酸血癥組60例,男性36例,女性 24例,平均年齡(60.8±11.6)歲;平均血尿酸水平:男性(611.9±143.4)μ mol/L,女性(571.4±163.6)μ mol/L;基底節(jié)區(qū)梗死23例,頂葉梗死16例,額葉梗死9例,腦干梗死12例;伴高血壓39例,高脂血癥者25例;發(fā)病至開始康復(fù)平均時間(4.7±1.8)d。兩組入院藥物治療方法相同,性別、年齡、梗死部位、患高血壓病及高脂血癥情況、發(fā)病至康復(fù)開始時間、康復(fù)前Fugl-Meyer和MBI評分經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗均無顯著性差異(P＞0.05)。

1.2 康復(fù)方法 應(yīng)用Brunnstrom技術(shù)、Rood技術(shù)、Bobath技術(shù)相結(jié)合,每天2次,每次45 min。軟癱期:仰臥位、健側(cè)體位、患側(cè)體位的抗痙攣體位等,被動活動患肢;感覺性刺激,輕快牽伸肌肉,輕敲肌腱或肌腹、擠壓肌腹等;利用不對稱緊張性頸反射、腰反射誘發(fā)患肢的肌張力;利用聯(lián)合反應(yīng),共同運動誘發(fā)肌張力;主動體位轉(zhuǎn)換等。痙攣期:抑制痙攣,輸入正確的運動模式,矯正錯誤的運動模式,促進(jìn)分離運動,平衡訓(xùn)練。恢復(fù)期:多做提高肢體運動速度,準(zhǔn)確度以及運動的耐久性的動作。兩組均在發(fā)病1周內(nèi)開始康復(fù)訓(xùn)練,均進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練4周。

1.3 評定方法 采用Fugl-Meyer評定法(Fugl-Meyer Assessment,FMA)對運動功能進(jìn)行評分,改良Barthel指數(shù)(Modified Barthel Index,MBI)對日常生活活動能力(activities of daily living,ADL)進(jìn)行評分。入院后癥狀、體征發(fā)展完全后評分1次,康復(fù)訓(xùn)練4周后再次進(jìn)行評分。采用康復(fù)前后評分的差值評價康復(fù)效果。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料均以(±s)表示,采用 t檢驗;計數(shù)資料采用 χ2檢驗。

2 結(jié)果

入院對照組和高尿酸血癥組FMA、MBI評分無顯著性差異(P＞0.05);4周康復(fù)訓(xùn)練后,FMA、MBI評分的差值在高尿酸血癥組明顯低于對照組(P＜0.01)。見表1、表2。

表1 兩組 FMA評分比較

表2 兩組 MBI評分比較

3 討論

腦梗死最常見原因是動脈粥樣硬化和在此基礎(chǔ)上發(fā)生的血栓形成。動脈粥樣硬化危險因素除高血壓、糖尿病、吸煙、血脂異常等外,新的危險因素不斷被發(fā)現(xiàn),血尿酸增高對動脈粥樣硬化形成的影響日益引起重視。高尿酸血癥與年齡、性別、地區(qū)分布、種族、遺傳、環(huán)境因素、飲食結(jié)構(gòu)及酗酒、長期使用利尿劑等多種因素有密切關(guān)系,多與肥胖、血脂異常、高血壓及糖尿病等心、腦血管病危險因素相伴存,為代謝綜合征的重要組成部分。近年來的研究表明,高尿酸血癥會增加腦卒中的發(fā)生率和死亡率[2]。

原發(fā)性高血壓患者的血尿酸水平與頸動脈粥樣硬化病變正相關(guān)[3],痛風(fēng)患者的頸動脈粥樣硬化程度高于無痛風(fēng)者[4]。高尿酸血癥不僅可以加速高血壓病的發(fā)展,對動脈粥樣硬化形成尚有直接作用。Sun等認(rèn)為,血尿酸升高是動脈粥樣斑塊獨立危險因素[5]。高尿酸血癥引起動脈粥樣硬化機制可能是:尿酸促進(jìn)低密度脂蛋白(LDL)氧化及脂質(zhì)過氧化、炎癥、激活腎素-血管緊張素(RAS)系統(tǒng)、促進(jìn)血小板黏附聚集、促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增生等[6]。但這些機制尚有待于深入研究證實。

既然高尿酸血癥能引起動脈粥樣硬化,增加腦卒中的發(fā)生率和死亡率,那么其對腦梗死后神經(jīng)功能的恢復(fù)可能會有一定的影響。我們的研究顯示,伴有高尿酸血癥的腦梗死患者運動功能及日常生活活動能力的恢復(fù)明顯低于對照組,說明高尿酸血癥是影響神經(jīng)功能恢復(fù)重要因素,直接妨礙康復(fù)效果。但目前其病理生理機制還有待于進(jìn)一步研究闡明。根據(jù)現(xiàn)有的研究結(jié)果,我們推測其機制可能是:①高尿酸血癥引起血管內(nèi)皮功能異常,損傷血管內(nèi)膜,誘發(fā)和加重動脈粥樣硬化[7],因此高尿酸血癥患者腦動脈粥樣硬化程度較嚴(yán)重,腦血管側(cè)枝循環(huán)相應(yīng)較少;②高尿酸血癥可能導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞功能下降,進(jìn)而引起腦結(jié)構(gòu)和功能上的改變[8]。以上原因致使高尿酸血癥患者腦動脈硬化狹窄的嚴(yán)重程度高于無高尿酸血癥者,且病變較廣泛,腦梗死后梗死灶周圍的側(cè)枝循環(huán)供應(yīng)不良,殘存的腦細(xì)胞存活數(shù)量減少,功能障礙,致使腦功能的代償和重建能力明顯下降,運動功能及日常生活活動能力難于快速康復(fù)。

高尿酸血癥可能是影響腦梗死后神經(jīng)功能恢復(fù)的重要因素,對腦梗死后患者神經(jīng)功能的康復(fù)具有十分不利的影響。加強對高尿酸血癥的干預(yù),尤其是腦動脈粥樣硬化狹窄病變前的早期干預(yù)可能有助于腦梗死患者神經(jīng)功能的康復(fù),改善腦梗死的預(yù)后。但這有賴于更多的、大規(guī)模臨床及動物實驗研究,以明確高尿酸血癥影響腦梗死神經(jīng)功能恢復(fù)的內(nèi)在機制,進(jìn)而從某個環(huán)節(jié)加以治療。

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