王囡
(撫順市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧撫順 113006)
在亞洲,腦出血患者占所有卒中患者的20%~30%,病死率和致殘率居所有卒中類型的首位,1個(gè)月內(nèi)病死率高達(dá)35%~52%[1]。腦出血大部分是因高血壓合并小動(dòng)脈硬化所致,以往認(rèn)為,腦出血患者顱內(nèi)出血在數(shù)分鐘內(nèi)即可停止,但最近一些研究報(bào)道少數(shù)患者通過反復(fù)進(jìn)行頭顱CT掃描,發(fā)現(xiàn)在發(fā)病24 h內(nèi)腦實(shí)質(zhì)出血量顯著增加[2]。腦出血后高血壓是否會(huì)加重繼續(xù)出血也一直存在爭(zhēng)議,關(guān)于腦出血患者的血壓調(diào)控目前尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn),指南標(biāo)準(zhǔn):當(dāng)血壓≥200/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)時(shí)應(yīng)采取降壓,當(dāng)血壓<180/105 mm Hg時(shí)可暫不降壓。但也有報(bào)道認(rèn)為出血性卒中發(fā)病后降低高血壓水平可阻止血腫增大。本研究通過頭顱CT掃描,明確自發(fā)性腦出血患者在發(fā)病24 h內(nèi)繼續(xù)出血的比例與血壓是否相關(guān),強(qiáng)化降壓能否減少血腫擴(kuò)大。
選取2006年12月~2009年1月在我院就診的自發(fā)性腦出血患者140例,發(fā)病3 h內(nèi)經(jīng)頭顱CT證實(shí)為腦出血,并取得知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):創(chuàng)傷性腦出血、動(dòng)脈瘤破裂、動(dòng)靜脈畸形、腫瘤或蛛網(wǎng)膜下腔出血患者。將140例患者分為兩組,早期強(qiáng)化降壓組70例,目標(biāo)收縮壓為140 mm Hg,其中,男40例,女30例,平均年齡65.4歲;指南標(biāo)準(zhǔn)血壓管理組70例,目標(biāo)收縮壓為180 mm Hg,其中,男41例,女29例,平均年齡66.7歲。兩組在性別、年齡上無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
每例患者入院后行基線頭顱CT檢查,在進(jìn)行基線頭顱CT掃描后24 h再次進(jìn)行CT掃描,血腫增大定義為與基線相比,CT掃描腦實(shí)質(zhì)出血量增加>33%。
采用SPSS 11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
早期強(qiáng)化降壓組發(fā)病1~24h平均收縮壓控制為148mmHg,24 h內(nèi)實(shí)質(zhì)出血量增加>33%者5例(7.1%);指南標(biāo)準(zhǔn)血壓管理組平均收縮壓控制為172 mm Hg,24 h內(nèi)實(shí)質(zhì)出血量增加>33%者13例(18.6%),兩組相差 11.5%,兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。提示較高血壓與繼續(xù)出血明顯有關(guān),強(qiáng)化降壓能減少血腫擴(kuò)大。
表1 兩組治療結(jié)果比較(例)
腦出血患者早期血腫增大非常常見,且與臨床癥狀惡化密切相關(guān)[3]。Gregory等[4]認(rèn)為繼續(xù)出血是腦出血患者臨床癥狀加重甚至死亡的獨(dú)立因素。為了減少這種早期血腫增大和改善其遠(yuǎn)期不良轉(zhuǎn)歸,有必要進(jìn)行早期干預(yù)治療。本研究顯示,在早期強(qiáng)化降壓組中繼續(xù)出血的比例明顯降低,提示積極降壓能減少繼續(xù)出血。
有研究認(rèn)為,腦出血后血壓增高是保持足夠腦灌注的保護(hù)機(jī)制,腦血流量等于腦灌注壓與腦血管阻力之比,在正常顱內(nèi)壓下,腦灌注壓約等于動(dòng)脈壓。降低血壓理論上會(huì)導(dǎo)致腦血流量的減少,甚至出現(xiàn)腦缺血。但Ohwaki等[5]研究結(jié)果顯示,血壓過高可導(dǎo)致血腫增大、患者臨床癥狀惡化、病死率增加、預(yù)后不良;較高的血壓并沒有顯示出改善腦灌注后的得益,反而增加了繼續(xù)出血的風(fēng)險(xiǎn)。Powers等[6]用15O標(biāo)記的水作為示蹤劑,通過測(cè)量腦出血患者入院后6~22 h的腦血流量,然后給予尼卡地平或拉貝洛爾,將平均動(dòng)脈壓降低15%后再次測(cè)量患者的腦血流量,結(jié)果發(fā)現(xiàn),不管是全腦血流量還是血腫周圍血流量,前后比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,這提示適當(dāng)降壓并不會(huì)導(dǎo)致腦缺血,但尚需要更大樣本的實(shí)驗(yàn)來證明。
腦出血患者的血壓可因顱內(nèi)壓、機(jī)體應(yīng)激等情況發(fā)生波動(dòng),腦出血患者的血壓控制水平要根據(jù)既往的血壓水平、顱內(nèi)壓情況、年齡、伴隨疾病以及患者的全身情況而定。早期強(qiáng)化降壓治療在臨床上可行、耐受性好,能減少血腫增大。但仍需長期觀測(cè)以確定早期強(qiáng)化降壓治療對(duì)腦出血患者遠(yuǎn)期臨床轉(zhuǎn)歸的影響。
[1]Broderick JP,Adams HP,Barsan W,et al.Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage:A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council,American Heart Association[J].Stroke,1999,30:905-915.
[2]Broderick JP,Brott TG,Tomsick T,et al.Ultra-early evaluation of intracerebral hemorrhage[J].J Neurosurg,1990,72(2):195-199.
[3]Brott T,Broderick J,Kothari R,et al.Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage[J].Stroke,1997,28:1-5.
[4]Gregory Y,Chang SM,Davis J,et al.Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage[J].Neurology,2007,68(6):471-472.
[5]Ohwaki K,Yano E,Nagashima H,et al.Blood pressure management in acute intracerebral hemorrhage:relationship between elevated blood pressure and hematoma enlargement[J].Neurology,2004,63:1363-1367.
[6]Powers WJ,Zazulia AR,Videen TO,et al.Autoregulation of cerebral blood flow surrounding acute(2 to 22 hours)intracerebral hemorrhage[J].Neurology,2001,57:18-24.