龔建明 余志彬
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)是臨床常見的急癥之一。心臟是最常見的受累器官,可引起急性心肌缺血,導致心肌損傷、心律異常、心功能不全甚至心肌梗死等。心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)作為心肌損傷的標志物,可以檢測出心肌微小病變[1,2]。為此,本文對60例輕、中度ACOP患者的血清cTnI水平進行檢測,并與心肌酶學及ECG檢查進行對比,以探討cTnI在ACOP心肌損傷中的臨床意義。
2005年1月至2008年12月,按照衛(wèi)生部《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標準(GBZ23-2002)》診斷及分級,于重慶市天府礦務局總醫(yī)院就診的ACOP患者60例,均為男性年齡19~50歲,均齡(36.9±16.3)歲;其中輕度中毒者28例,中度中毒者32例;一氧化碳(CO)接觸時間1~5h,平均(3.2±1.6)h;吸煙者50例,并剔除既往均有明顯心血管病史患者?;颊咦≡簳r間5~21d,平均(12.2±5.7)d,無死亡病例。兩組間年齡、吸煙者、CO接觸時間等情況長均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
采集接診后0、8h、1、3及7d外周靜脈血標本備檢。cTnI檢測:采用化學發(fā)光法檢測(德國Boehringer Mannheim公司)。心肌酶學檢測:采用自動生化分析(日本Hitachi7160),包括肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶同功酶1和2(LDH1、LDH2)等。心電圖檢測:于0、8、1、3及7d記錄心電圖,請2位有經(jīng)驗的心內(nèi)科醫(yī)師分析心律異常及ST-T改變,后者指Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avL、avF或(和)V、V導聯(lián)壓低(呈上斜形、水平型或半月型)>0.05mV;或下斜形壓低<0.05mV,伴T波改變(低平、雙相、對稱性倒置等)。上述任一指標連續(xù)2次以上出現(xiàn)異常則被納入異常例數(shù)。
采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件完成,行χ2檢驗,P<0.05為差異有顯著性。
中度中毒組cTnI升高例數(shù)顯著高于輕度中毒組(P<0.01),其他各單項指標異常例數(shù)雖然均高于輕度中毒組,但兩組間統(tǒng)計學差異無顯著性(P>0.05),見表1。
兩組間心肌酶學升高或心電圖異常的例數(shù)差異無顯著性(P>0.05),綜合心肌酶學及心電圖檢查結(jié)果后,中度中毒組檢出例數(shù)顯著高于輕度中毒組(P<0.05)。而cTnI升高的例數(shù)顯著高于其他綜合指標異常的例數(shù)(P<0.01),見表2。
ACOP引起心肌損傷的機制是多方面的:CO與血紅蛋白結(jié)合成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白,降低機體對氧的攝取與轉(zhuǎn)運;與二價鐵離子結(jié)合,影響線粒體內(nèi)細胞色素C的電子傳遞;缺氧造成血管內(nèi)皮細胞脫落,內(nèi)皮下裸露的彈力纖維激活血小板,使血小板聚集并發(fā)生黏附,形成血栓,激活自由基等[1]。輕中度ACOP常合并有明顯心律異常、心肌缺血或心功能不全,嚴重時可導致急性心肌梗死、心力衰竭,ACOP致命性心血管并發(fā)癥的臨床報道并不少見。臨床檢測心肌損傷的常用方法是心肌酶學和心電圖檢查,其中CK-MB是最敏感的指標[2]。然而,實驗表明,常規(guī)的檢測方法仍然難以檢出心肌微小的病灶及短暫的心肌缺血[3]。cTnI是近年來研究得較多的心肌缺血臨床檢驗指標,因cTnI的多肽鏈上有39個氨基酸殘基為心肌細胞所特有的,相對CK-MB更具有特異性,且新的cTnI檢驗方法對心肌缺血的診斷敏感度達87.2%~100.0%,顯著高于常規(guī)檢驗方法;同時,cTnI在心肌損傷后3~4h即可升高,12~24h后達到高峰,持續(xù)可達1周[4],被認為是目前最理想的心肌標志物。研究顯示,cTnI可有效檢出短暫局灶性心肌缺血性損傷及心肌微小病灶[5]。
表1 兩組間各指標異常例數(shù)的比較(n,%)
表2 兩組間綜合指標異常例數(shù)的比較例(n,%)
本文應用cTnI檢測輕、中度ACOP患者的心肌損傷,并與心電圖及常規(guī)心肌酶學檢查進行相對,結(jié)果表明:檢測血清cTnI水平可以有效地發(fā)現(xiàn)ACOP患者心肌損傷的發(fā)生,中度中毒者心肌損傷的發(fā)生率要顯著高于輕度中毒者;血清cTnI對心肌損傷的檢出率要顯著高于心肌酶學及心電圖檢查。因此,應用血清cTnI的檢測能明顯提高ACOP患者心肌損傷的檢出率,其敏感度明顯優(yōu)于心肌酶學及心電圖檢查,這對ACOP的臨床診斷及監(jiān)測具有重要的指導性意義。
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