范茂林

高血壓是急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的重要危險(xiǎn)因素之一，它促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展，影響AMI的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后。本文通過分析邵陽市中心醫(yī)院2001年1月至2007年12月高血壓患者與同期血壓正?；颊甙l(fā)生AMI的臨床資料，探討高血壓并發(fā)AMI的臨床特點(diǎn)，旨在提高對(duì)高血壓并發(fā)AMI的認(rèn)識(shí)，減少并發(fā)癥的發(fā)生，降低病死率。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

175例AMI患者來自2001年1月至2007年12月住院患者。93例合并高血壓患者為A組，男59例，女34例，年齡47～86歲。高血壓1級(jí)17例；2級(jí)29例：3級(jí)47例。心肌梗死部位：下壁31例，前壁29例，前間壁15例，前下壁11例，非ST段抬高型心肌梗死7例。82例無高血壓患者為B組，男51例，女31例，年齡50～82歲。心肌梗死部位：下壁29例，前壁27例，前間壁13例，前下壁8例，非ST段抬高型5例。兩組病例在性別、年齡、梗死部位間比較差異顯著性（P＞0.05）。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

原發(fā)性高血壓診斷符合1999年世界衛(wèi)生組織與國際高血壓協(xié)會(huì)原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)；AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)世界衛(wèi)生組織標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件作統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，以P＜0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 AMI與脈壓的關(guān)系見表1。

表1 A、B兩組脈壓的改變

從表1可以看出，高血壓合并AMI組脈壓均高于非高血壓并心肌梗死組，兩組間比較差別有顯著性（P＜0.05）。

2.2 臨床表現(xiàn)

心肌梗死典型臨床表現(xiàn)為胸前區(qū)疼痛，A、B兩組胸前區(qū)疼痛的情況見表2。

表2 A、B兩組胸前區(qū)疼痛情況（例）

從表2可以看出，有典型胸前區(qū)疼痛患者A組63例（67.7%），B組69例（84.1%）；無痛性心肌梗死：A組30例（32.3%），B組13例（15.9%），兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 A、B兩組主要并發(fā)癥見表3。

表3 A、B兩組主要并發(fā)癥比較 [例(%)]

從表3可以看出，A組患者嚴(yán)重心律失常、心源性休克、心力衰竭、再梗死和死亡的發(fā)生率均高于B組，且除室性期前收縮兩組間比較無顯著性差異外，其余各組間比較均有顯著性差異（P＜0.05）。

3 討 論

高血壓是心肌梗死的高危因素之一，高血壓常合并有胰島素抵抗、血脂紊亂等從而加速血管內(nèi)皮功能失調(diào)，加重動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展，此外高血壓引起左心室肥厚可加重冠狀動(dòng)脈微血管病變.故高血壓合并AMI時(shí)，心肌缺血特別嚴(yán)重，病死率高。

許多流行病學(xué)和大規(guī)模臨床試驗(yàn)證明血壓水平與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。┑陌l(fā)病率呈線性關(guān)系[1]，降壓治療能顯著降低冠心病的發(fā)病率，但有研究表明積極的降壓治療并未使冠心病的發(fā)病和預(yù)后達(dá)到理想的預(yù)期值，人們?cè)絹碓秸J(rèn)識(shí)到脈壓水平對(duì)冠心病發(fā)病和預(yù)后的影響遠(yuǎn)大于舒張壓。脈壓增大是心血管疾病的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[2,3]。脈壓由心臟及血管兩方面因素決定，脈壓水平增高反映大動(dòng)脈硬化，大動(dòng)脈硬化通過各種機(jī)制使收縮壓上升，舒張壓下降，而舒張壓的下降會(huì)使冠狀動(dòng)脈供血不足，從而加劇心肌缺血，增加冠心病患者發(fā)生心肌梗死的危險(xiǎn)性. 本文結(jié)果顯示，A組脈壓水平均高于B組（P＜0.05），差別有顯著性，提示心肌梗死患者脈壓水平越高預(yù)后越差。

無痛性心肌梗死多在高血壓基礎(chǔ)上發(fā)生，癥狀多不典型。本組資料顯示，A組發(fā)生率明顯高于B組（P＜0.05），Ghione[4]報(bào)道，痛覺敏感度與高血壓呈負(fù)相關(guān)，因此高血壓患者發(fā)生心肌梗死時(shí)可無胸痛。另外，可能是高血壓組患者急性心力衰竭、嚴(yán)重心律失常和休克發(fā)生率高，掩蓋了胸痛癥狀。同時(shí)報(bào)道指出AMI后出現(xiàn)心功能不全時(shí)，β-內(nèi)啡肽含量增高，β-內(nèi)啡肽有心肌抑制作用，也是內(nèi)源性鎮(zhèn)痛劑，可能是心功能不全患者胸痛不明顯的原因[5,6]。

據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，高血壓合并左心室肥厚時(shí)，發(fā)生AMI后心肌缺血嚴(yán)重，嚴(yán)重心律失常及心力衰竭的發(fā)生增加，猝死的危險(xiǎn)性明顯增加[7]。本組資料表明，室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)、新發(fā)心房顫動(dòng)及Ⅱ°以上房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率A組高于B組，心功能不全患者A組明顯多于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），可能是高血壓常合并左心室肥厚，在急性心肌缺血時(shí)使心臟的舒張功能和收縮功能障礙，致心功能衰竭加重。另外高血壓的AMI患者左心室舒張功能不全也是影響心功能的重要因素。

從本組資料看出，A組再梗死發(fā)生率為10.8%高于B組2.4%，梗死發(fā)生可能與血壓波動(dòng)，血壓過高時(shí)心臟后負(fù)荷增加，加重心肌缺血；或血壓過低，尤其舒張壓過低，會(huì)影響心肌灌注，加重心肌缺血，導(dǎo)致再梗死。故高血壓發(fā)生AMI應(yīng)控制血壓，保持血壓平穩(wěn)。高血壓是心肌梗死急性期死亡的危險(xiǎn)因素之一[8]。本組資料顯示，A組病死率達(dá)16.1%，明顯高于B組8.5%，死因主要為嚴(yán)重心律失常和心力衰竭。合并高血壓的AMI患者住院期間病死率高，近期預(yù)后差，其原因與血壓高、左心室肥厚和AMI并發(fā)癥多有關(guān)。高血壓引起的左心室肥厚能加重微血管病變。因此，高血壓合并AMI應(yīng)積極控制血壓和逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，可望改善此類患者的近期預(yù)后。

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