李新立，卜祥振，肖建軍，張曉明，易偉國，劉群才

大面積腦梗死（large-area cerebral infarction，LCI）部分患者由于梗死灶累及呼吸中樞，導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭[1]。雙水平無創(chuàng)正壓通氣技術(shù) （bi-level positive airway pressure ventilation，BiPAP）治療呼吸衰竭療效肯定[2]。但BiPAP與LCI中樞性呼吸衰竭預(yù)后的關(guān)系目前尚無人研究。筆者于2007-01～2009-02對LCI中樞性呼吸衰竭行BiPAP治療者進(jìn)行了預(yù)后分析，并與同期行人工氣道并機(jī)械通氣者作對照?，F(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

1 對象和方法

1.1 一般資料 選擇2007-01～2009-02住筆者所在科治療，按腦梗死及呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[3,4]確診，符合LCI定義[5]者103例。男 59例，女 44例。年齡 45～66歲，平均（56.48±8.37）歲。均為椎基底動脈系統(tǒng)梗死。梗死面積20～60 cm2，平均（38.96±12.42）cm2；CT 梗死灶體積按 Pullcino 公式（腦梗死灶體積=長×寬×CT掃描陽性層數(shù)/2）30～150 cm3， 平均（91.25±33.76） cm3。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 均為發(fā)病6 h內(nèi)入院，經(jīng)CT、MRI證實(shí)并排除出血，心、肝、腎功能基本正常，無呼吸系統(tǒng)疾病史，入院時(shí)神經(jīng)功能缺損評分（neurological deficiency score，NDS）40～45 分、日常生活質(zhì)量評分（activity daily living，ADL）70～80分。

1.3 分組和治療 103例LCI患者分為兩組。治療組52例，在脫水、抗凝、對癥、抗感染等治療的同時(shí)，用BiPAP呼吸機(jī)給予治療，采用S/T模式，吸氣壓力（IPAP）從8 cmH2O開始，每 5～10 min增加 1 cmH2O， 至 12～16 cmH2O， 呼氣壓力（EPAP）4 cmH2O，氧濃度為5L/min。經(jīng)治療后自主呼吸恢復(fù)，呼吸節(jié)律、頻率和幅度恢復(fù)正常，R12～20 次/min，PaO2/FiO2≥400 mmHg，為BiPAP終止治療時(shí)間。對照組51例，在常規(guī)治療同治療組的同時(shí)，均經(jīng)鼻或口氣管插管應(yīng)用呼吸機(jī)機(jī)械通氣，采用同步呼吸（SIMV）+呼氣末正壓（PEEP）模式。對氣管插管>7d者行氣管切開（共8例），拔管指征同治療組。

2 結(jié) 果

2.1 治療（氧療）時(shí)間 治療組為3～11 d，平均(6.37±2.41)d；對照組為3～12 d，平均(6.89±2.52)d，兩組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（t=0.27，P>0.05）。

2.2 出血性轉(zhuǎn)化（hemorrhagic transformation，HT） 對有HT征象者，立即行CT或MRI檢查。對無HT征象者，待病情穩(wěn)定后 10～14（11.68±1.25）d 進(jìn)行 CT 或 MRI復(fù)查。 全部生存者出院時(shí)均進(jìn)行CT或MRI復(fù)查。結(jié)果，治療組HT率較對照組明顯降低（χ2=4.32，P<0.05，表 1）。

2.3 肺部感染 對照組肺部感染率較治療組明顯升高（χ2=4.09，P<0.05，表 1）。

2.4 病死率 治療組病死率與對照組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（χ2=0.41，P>0.05，表 1)。

表1 治療組與對照組HT、肺部感染、病死情況

2.5 NDS、ADL 治療組與對照組生存者預(yù)后NDS、ADL比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05，表 2）。

表2 兩組治療后 NDS、ADL（±s，分)

表2 兩組治療后 NDS、ADL（±s，分)

與對照組比△P>0.05，▲P<0.05

n NDS ADL入院第2天 出院時(shí) 入院第2天 出院時(shí)治療組 37 43.82±4.52△ 18.23±3.67▲ 76.29±5.61△ 32.29±4.29▲對照組 32 43.57±4.97 25.76±3.92 75.85±5.58 41.35±4.37

3 討 論

LCI者，由于腦組織損害，腦細(xì)胞水腫、變性、壞死、高顱壓、腦疝形成，特別是椎基底動脈系統(tǒng)梗死者，呼吸調(diào)節(jié)中樞極易受損，造成中樞性呼吸衰竭。其主要表現(xiàn)為患者極度缺氧，因此LCI合并中樞性呼吸衰竭者，通氣/氧療和有效脫水是搶救成功的關(guān)鍵。呼吸機(jī)機(jī)械通氣和BiPAP均可提高血氧分壓，改善腦細(xì)胞氧供，降低二氧化碳分壓，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓，有利于腦組織功能恢復(fù)。但氣管切開或插管直接損傷咽喉部，使氣道的自然防御功能破壞，它還削弱了纖毛系統(tǒng)清除細(xì)菌的能力，抑制了咳嗽反射，同時(shí)抑制吞咽活動，易使反流的胃內(nèi)容物吸入肺內(nèi)，導(dǎo)致感染。在氣管切開時(shí)，大多來源于口咽部或胃腸道定植的細(xì)菌和外界病原體粘附在氣管導(dǎo)管表面增殖，大量分泌胞外多糖形成細(xì)菌生物被膜，隨著氣管導(dǎo)管內(nèi)氣體和液體流動脫落而進(jìn)入呼吸道易致感染。所以呼吸機(jī)機(jī)械通氣組肺部感染率明顯高于BiPAP組。

肺部感染者體溫升高，可進(jìn)一步引起腦溫升高，腦溫升高，缺血區(qū)耗氧量增加，缺血、缺氧進(jìn)一步加劇。特別是體溫達(dá)到40℃以上者，缺血區(qū)嚴(yán)重缺血、缺氧，在嚴(yán)重缺血、缺氧狀態(tài)下：腦血管痙攣，血流加快，血管內(nèi)壓力增高，高壓血流進(jìn)入已缺血壞死的血管內(nèi)使血管破裂形成HT；長時(shí)間腦血管痙攣，相應(yīng)供血?jiǎng)用}管壁發(fā)生變性、甚至壞死，其完整性遭到破壞，當(dāng)血管內(nèi)栓子發(fā)生移動或溶解時(shí)，造成血液外溢，從而引發(fā)HT。同時(shí)肺部感染者，由于腦溫的進(jìn)一步升高，顱內(nèi)耗氧量增加及代謝率的增加，顱內(nèi)小動脈痙攣程度增加，血流量進(jìn)一步降低，便加速了因過度缺血、缺氧神經(jīng)細(xì)胞的衰老、死亡，有的成為不可逆，致殘率增加。同時(shí)肺部感染及HT者，臨床治療難度加大，治療周期延長，患者臥床時(shí)間相對增加，易錯(cuò)過LCI患者最佳康復(fù)時(shí)間，導(dǎo)致預(yù)后不良。

綜上所述，BiPAP較機(jī)械通氣不但并發(fā)癥少，且生存者日常生活質(zhì)量提高，是搶救大面積腦梗死中樞性呼吸衰竭有效方法之一。機(jī)械通氣與BiPAP對病死率無影響。

[1]王 濤，張志文，熊 濱.大面積腦梗死并中樞性呼吸衰竭32例搶救臨床分析.醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐，2003,16(8):908-908.

[2]張志亮，李元芹，朱述陽.慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者無創(chuàng)正壓通氣治療作用觀察.徐州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2009,29(1):43-45.

[3]中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科學(xué)會.第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的腦梗死的診斷及評分標(biāo)準(zhǔn).中華神經(jīng)科雜志，1996,29(6):379-381.

[4]金曉燕，蔡映云.呼吸衰竭診斷的臨床思維.國外醫(yī)學(xué)呼吸系統(tǒng)分冊，2005,25(11):876-877.

[5]王耀山.何為大面積腦梗死.中國實(shí)用內(nèi)科雜志，1999,19(11):677.