秦玉祥

廣東省汕頭市澄海區(qū)東里中心衛(wèi)生院（515829）

糖尿病是由于胰島素分泌絕對或相對不足，以及靶組織細(xì)胞對胰島素敏感性降低，從而引起糖、蛋白、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝障礙。近20年來，我國共進(jìn)行了4次不同程度的糖尿病流行病學(xué)調(diào)查，1980年、1994年、1996年、2002年，結(jié)果是糖尿病患病率逐年顯著增加。目前，我國的糖尿病患者人數(shù)已達(dá)4000萬左右，占世界糖尿病人群總數(shù)的1/5，患病率居世界第2位，并且以每天至少3000人的速度增加，每年增加超過120萬人，預(yù)測至2010年我國糖尿病人口總數(shù)將猛增至8000萬至1億人。根據(jù)《中國糖尿病控制現(xiàn)狀》報(bào)告表明，我國已成為糖尿病發(fā)病的“重災(zāi)區(qū)”，是全球糖尿病第二大國，因此，尋求安全有效的治療糖尿病的方法已成為減少糖尿病患者致殘、致死率的關(guān)鍵措施。汕頭市澄海區(qū)東里中心衛(wèi)生院內(nèi)科采用抗凝劑腸溶阿司匹林對2005至2008年間160例糖尿病患者進(jìn)行早期干預(yù)治療，取得了一定的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2005至2008年汕頭市澄海區(qū)東里中心衛(wèi)生院住院及門診患者160例，均符合1999年世界衛(wèi)生組織制定的糖尿病及高脂血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：空腹血清總膽固醇（TC）≥6.0mmol/L或三酰甘油（TG）≥1.70mmol/L[1]。其中1型2例，2型158例，男性104例，女性56例，年齡35～75歲，平均（58±4）歲，病程7～10年?？崭寡?.5～25.3mmol/L，就診前未使用影響血液流變學(xué)指標(biāo)的藥物l周以上。隨機(jī)將其分成治療組80例和對照組80例，所選病例治療前均有不同程度下肢足涼、麻木感、痛溫觸覺減退、足背動脈搏動減弱，無心肌梗死、腦卒中病史，無出血傾向及肝、腎功能不全。兩組年齡、性別、病程、糖尿病表現(xiàn)上相似，差異無顯著性意義，具有可比性。

1.2 方法

將160例患者隨機(jī)分為兩組：干預(yù)組80例，男性50例，女性30例，1型1例，2型79例；對照組80例，男性54例，女性26例，1型1例，2型79例。所有患者于1～2周前停用降脂藥物，參照既往用藥史，選用合適的降糖西藥，兩組的基礎(chǔ)治療為控制血糖、血壓。觀察期間，對照組80例加用復(fù)方丹參片，每次3片，3次/d；三維B，每次3片，3次/d。干預(yù)組80例加用復(fù)方丹參滴丸每次10粒，3次/d； 腸溶阿司匹林每次50 mg，3次/d，兩組均治療1個月，測定兩組的TC、TG、HDL-C，并對各組各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行比較。所有檢測項(xiàng)目均空腹靜脈采血。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

參照衛(wèi)生部2001年公布的《藥物臨床研究指導(dǎo)原則》和《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》的標(biāo)準(zhǔn)。顯效：TC下降≥20%，或TG下降≥40%，或HDL-C上升≥0.26 mmol/L。有效：TC下降10%～20%，TG下降20%～40%或HDL-C上升11%～26%。無效：達(dá)不到有效標(biāo)準(zhǔn)[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，所得數(shù)據(jù)均以±s表示，組間數(shù)據(jù)比較采用t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)以P＜0.05為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 干預(yù)組與對照組臨床療效的比較

治療組：臨床顯效48例，有效22例，無效10例，總有效率87.5%。對照組：臨床顯效34例，有效21例，無效25例，總有效率為68.8%。兩組總有效率比較，干預(yù)組療效均優(yōu)于對照組，在統(tǒng)計(jì)學(xué)上差異有顯著性，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 干預(yù)組與對照組臨床療效的比較

2.2 干預(yù)組與對照組治療前后血液指標(biāo)變化的比較

藥物治療前后對兩組血液指標(biāo)進(jìn)行比較，TC、TG、高密度脂蛋白均有顯著性差異（P＜0.05），見表2。了紅細(xì)胞的變形能力。被糖基化的高密度脂蛋白對膽固醇的轉(zhuǎn)運(yùn)能力下降，因此更加重了血粘度。高黏滯血癥可能是胰島素抵抗的表現(xiàn)和重要因素。而抗凝劑腸溶阿司匹林，能很好地抑制血液紅細(xì)胞、血小板的聚集性，改善血液黏稠度及血流變學(xué)，減少下肢血管的斑塊形成及栓塞缺血[5]。

本文用丹參滴丸聯(lián)合腸溶阿司匹林對160例糖尿病患者進(jìn)行干預(yù)治療，與對照組復(fù)方丹參片聯(lián)合三維B治療比較，干預(yù)組的各項(xiàng)觀察指標(biāo)均較對照組有明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01），證明用丹參滴丸聯(lián)合腸溶阿司匹林對糖尿病患者進(jìn)行早期干預(yù)治療，能降低總膽固醇、三酰甘油，改善微循環(huán)及血流灌注，療效顯著，并可以減少或延緩糖尿病病情的發(fā)展，防止進(jìn)一步病變，消

表2 干預(yù)組與對照組治療前血液指標(biāo)變化的比較

3 討 論

糖尿病是以血糖增高為基本病理、生理改變的一種代謝紊亂性疾病，高血糖是微循環(huán)障礙的始動因素[3]：糖和脂肪代謝紊亂，血脂、血黏度增高，致使血糖值升高，產(chǎn)生糖尿病。糖尿病中有40%的患者合并脂代謝異常，其中80%為高三酰甘油血癥，胰島素分泌不足時(shí)，血漿CM以及VLDL中的TG降解障礙，使血中TG含量升高[4]。最新基礎(chǔ)與臨床研究表明，復(fù)方丹參滴丸對降低總膽固醇、三酰甘油，并對升高高密度脂蛋白、降低低密度脂蛋白有一定作用。嚴(yán)重糖尿病患者常因微循環(huán)障礙而發(fā)生多種并發(fā)癥。糖尿病患者高血糖，導(dǎo)致紅細(xì)胞膜上正常脂蛋白的成分改變，血紅細(xì)胞中糖基化血紅蛋白增多，2，3 -DPG減少，血液黏度增加，膜彈性降低，同時(shí)紅細(xì)胞、血小板聚集增加，導(dǎo)致缺氧，代償性血管擴(kuò)張，血漿蛋白滲出增多[5]。一旦葡萄糖滲透，血紅蛋白便糖基化，造成紅細(xì)胞濃度升高，流動變小，影響除或減少心腦血管事件的發(fā)生，再加之該藥使用安全，價(jià)格便宜，易于推廣，有重要的臨床意義。

[1] 溫學(xué)紅,曹志春,王德惠.降脂抗凝沖劑治療糖尿病伴高脂血癥臨床觀察[J].天津中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2003,22(2):46-47.

[2] 李曉嵐,張蕾,許建華.降粘、抗凝藥物治療2型糖尿病血液流變學(xué)指標(biāo)的變化[J].新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2005,28(9):842-844.

[3] 張瑛.刺五加注射液及抗凝劑對糖尿病足的早期干預(yù)治療[J].山西醫(yī)藥雜志,2007,36(5):329-330.

[4] 巫藤勇,游育東,羅英.刺五加注射液及抗凝劑對糖尿病足的早期干預(yù)治療[J].內(nèi)科,2007,2(5):738-740.

[5] 劉欣.抗凝療法治療糖尿病腎病臨床探討[J].中西醫(yī)結(jié)合實(shí)用臨床急救,1997,4(9):402-403.