姚志遠(yuǎn) 高宏業(yè)

河南長葛市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 長葛 461500

我科于2007-01～2009-11應(yīng)用丁咯地爾聯(lián)合銀杏達(dá)莫治療椎基底動(dòng)脈供血不足48例,取得良好療效,總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇我科住院的椎基底動(dòng)脈供血不足患者96例,全部病例符合以下診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]:(1)突發(fā)眩暈、視物旋轉(zhuǎn),傾倒或身體不敢活動(dòng),伴或不伴耳鳴、惡心、嘔吐、構(gòu)音障礙、復(fù)視等,有或無眼震,兩眼視野完全或部分缺損,偏側(cè)或交叉性運(yùn)動(dòng)、感覺障礙。(2)發(fā)作后癥狀、體征消失。(3)經(jīng)顱多普勒(TCD)檢查示椎動(dòng)脈(VA)、基底動(dòng)脈(BA)、大腦后動(dòng)脈(PCA)血流速度減慢。(4)經(jīng)頭顱CT或MRI排除腦出血、腦梗死;排除眼、耳和其他疾病所致眩暈。全部病例隨機(jī)分為治療組48例,男23例,女25例,年齡39～76歲,平均53.5歲,既往有高血壓21例,糖尿病5例,高血脂9例,冠心病8例。對(duì)照組48例,男22例,女26例,年齡38～74歲,平均52.4歲。既往有高血壓20例,糖尿病6例,高血脂11例,冠心病7例。2組患者的性別、年齡和病史差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。入院時(shí)均有發(fā)作性眩暈。

1.2治療方法治療組:鹽酸丁咯地爾注射液200 mg+5%葡萄糖注射液或生理鹽水(伴有糖尿病者)250 mL靜滴,銀杏達(dá)莫注射液20 mL+5%葡萄糖注射液或生理鹽水250 mL靜滴,1次/d,10 d為1療程;對(duì)照組:脈絡(luò)寧注射液20 mL+低分子右旋糖酐500 mL靜滴,1次/d,10 d為1療程。2組同時(shí)輔以口服西比靈,合并高血壓,糖尿病及血脂異常者同時(shí)給予降壓、降糖及調(diào)脂治療。2組治療前后行血液流變學(xué)檢查和TCD檢測椎基底動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈平均血流速度。

1.3療效評(píng)定根據(jù)眩暈緩解程度分為三級(jí)[2]。痊愈:眩暈及伴隨癥狀消失,在觀察期內(nèi)無眩暈發(fā)作,惡心、嘔吐、行走不穩(wěn)及水平性眼震等癥狀消失,血液流變學(xué)指標(biāo)和TCD血流速度明顯改善。有效:眩暈及伴隨癥狀消失,靜止時(shí)無眩暈感,而變換頭位時(shí)可誘發(fā)眩暈,血液流變學(xué)指標(biāo)和TCD血流速度有改善。無效:眩暈及伴隨癥狀無改善。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理所有數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示,兩樣本均數(shù)比較用t檢驗(yàn),率的比較采用卡方檢驗(yàn),以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組臨床療效比較治療組痊愈率56.3%,總有效率97.9%;對(duì)照組痊愈率 27.1%,總有效率83.3%。2組比較痊愈率和總有效率均差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),見表1。

表1 2組臨床效果比較 [例(%)]

2.2 2組治療前后血液流變學(xué)變化治療組治療后血液流變學(xué)參數(shù)較治療前均有明顯改善(P＜0.05),且低切全血黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、紅細(xì)胞變形指數(shù)較對(duì)照組改善更為明顯(P＜0.05);對(duì)照組治療前后血液流變學(xué)改善差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),見表2。

表2 2組治療前后血液流變學(xué)變化(s)

表2 2組治療前后血液流變學(xué)變化(s)

與本組治療前比較※P＜0.05;與對(duì)照組治療后比較△P＜0.05

組別 n 低切全血黏度 高切全血黏度(mpa/S)血漿黏度(mpa/S)紅細(xì)胞聚集指數(shù)(mpa/S)紅細(xì)胞變形指數(shù)治療組 治療前 48 12.24±2.95 7.41±1.93 2.18±0.74 3.37±0.63 0.47±0.05治療后 9.44±3.25※△ 6.52±1.12△ 1.69±0.38△ 2.87±0.51※△ 0.51±0.04※△對(duì)照組 治療前 48 12.26±2.84 7.37±1.83 2.11±0.63 3.26±0.71 0.48±0.13治療后 12.58±1.67 6.98±1.85 1.98±0.37 3.14±0.58 0.49±0.14

2.3 2組治療前后TCD血流速度變化治療前2組VA、BA、PCA血流速度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);治療組治療前后VA、BA、PCA血流速度明顯改變,與治療前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),對(duì)照組治療前后VA、BA、PCA血流速度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),見表 3。

表3 2組治療前后TCD血流速度測定 (s,cm/s)

表3 2組治療前后TCD血流速度測定 (s,cm/s)

組別 n VA BA PCA治療組 治療前 48 31±8.25 40±6.68 31±7.36治療后 50±7.86△ 60±7.24△ 49±8.97△對(duì)照組 治療前 48 32±9.75 41±6.24 34±7.51治療后 34±8.31 43±5.26 36±5.93

2.4不良反應(yīng)治療組治療前后肝、腎功、血常規(guī)均無異常改變,僅個(gè)別病例有短暫輕微胃腸不適,皮膚潮紅,均不影響治療。

3 討論

椎基底動(dòng)脈供血不足是中老年患者的常見多發(fā)病,近年有年輕化趨勢[3]。主要靠患者的主訴來診斷,患者發(fā)病時(shí)出現(xiàn)惡心、嘔吐及出汗等癥狀非特異性,眼震也不一定會(huì)出現(xiàn),客觀依據(jù)較少。其主要病因是椎基底動(dòng)脈粥樣硬化引起的血管狹窄;其次是動(dòng)脈痙攣,微血栓形成及血液黏稠度增加[4]。椎基底動(dòng)脈供血不足的血液流變學(xué)改變包括全血高切黏度、低切黏度、血漿黏度及紅細(xì)胞聚集度指數(shù)等的上升,均可導(dǎo)致血液的黏滯性、濃稠度、聚集性的明顯增加,從而使血流速度變慢,再加上紅細(xì)胞變形能力的下降,是血流中細(xì)胞摩擦力及血流阻力增加,使腦部的供血供氧明顯缺乏[5]。當(dāng)腦干內(nèi)腦血流減少至功能閾值以下時(shí),即可以引起椎基底動(dòng)脈供血不足的發(fā)作[6]。椎基底動(dòng)脈供血不足患者即使無臨床癥狀也存在著腦的潛在缺血,在血流動(dòng)力學(xué)改變情況下(如體位、頭位變化及血壓降低等)更易誘發(fā)。若反復(fù)發(fā)作將演變成以腦干、小腦、枕葉為主的不完全卒中[7]。因此對(duì)椎基底動(dòng)脈供血不足及時(shí)進(jìn)行有效治療對(duì)病人預(yù)后非常重要。

鹽酸丁咯地爾為α-腎上腺素受體拮抗劑,可松弛血管平滑肌,擴(kuò)張血管,有效解除血管痙攣狀態(tài),降低血管阻力,并有效提高微循環(huán)灌注。加強(qiáng)ATP生成,抑制血小板聚集,改善紅細(xì)胞變形性,增加氧分壓,有較弱的鈣拮抗作用。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,銀杏葉提取物具有調(diào)節(jié)血流動(dòng)力學(xué),清除氧自由基,拮抗血小板源性衍生因子,增強(qiáng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能,以及改善血液流變狀態(tài)等作用[8]。銀杏達(dá)莫注射液為第四代銀杏葉提取物,加入雙嘧達(dá)莫制成的復(fù)合劑,主要成分有銀杏苦內(nèi)酯、白果內(nèi)酯、銀杏黃酮苷、雙嘧達(dá)莫。銀杏黃酮苷和銀杏苦內(nèi)酯具有多種藥理作用,如擴(kuò)張腦血管,改善微循環(huán),降低血管阻力,減少毛細(xì)血管的通透性,增加腦血流量,降低血液黏稠度、血漿纖維蛋白、紅細(xì)胞比積,抑制紅細(xì)胞、血小板聚集,防止微血栓的形成,提高缺血部位和周圍健康組織的血流量,而不產(chǎn)生“盜血現(xiàn)象”。雙嘧達(dá)莫可抑制血小板的磷酸二脂酶的活性,增強(qiáng)內(nèi)源性前列環(huán)素I2(PGI2),抑制血栓烷素A2(TXA2)形成,抑制血小板的第一項(xiàng)聚集和第二項(xiàng)聚集。丁咯地爾與銀杏達(dá)莫聯(lián)合應(yīng)用其優(yōu)點(diǎn)在于從血液動(dòng)力學(xué)、血液流變學(xué)及組織保護(hù)三方面發(fā)揮改善微循環(huán)的作用,治療VBI有明確的藥理學(xué)基礎(chǔ)。本觀察治療組痊愈率和總有效率明顯高于對(duì)照組就是很好的明證。

本組研究顯示丁咯地爾聯(lián)合銀杏達(dá)莫治療VBI療效好,療程短,不良反應(yīng)少,值得在基層醫(yī)院推廣。

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