韓靜

102605 北京市大興區(qū)青云店鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院 (韓靜)

在社區(qū)醫(yī)療中，慢性阻塞性肺部疾病(COPD)是呼吸系統(tǒng)的常見病和多發(fā)病，是嚴(yán)重危害人民身體健康的慢性非傳染性疾病，由于其患病人數(shù)多、死亡率高、社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，已成為一個(gè)重要的公共衛(wèi)生問題。它是指有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和(或)肺氣腫；氣流阻塞進(jìn)行性發(fā)展，但部分有可逆性，可伴氣道高反應(yīng)性，后期可并發(fā)慢性呼吸衰竭及肺源性心臟病。為了探討在社區(qū)醫(yī)療服務(wù)中，對(duì)COPD急性加重期及時(shí)治療，減少機(jī)械通氣，現(xiàn)對(duì)我社區(qū)2005～2009年102例COPD中急性加重期患者合并II型呼吸衰竭的治療經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行分析，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 慢性阻塞性肺部疾病(COPD)合并II型呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)

符合慢性阻塞性肺疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，同時(shí)伴有低氧血癥(PaO2＜60mmHg)和二氧化碳潴留(PaCO2＞50mmHg)，可伴有酸堿平衡的紊亂。

1.2 一般資料

從2005年9月～2009年12月，我院共收治住院COPD患者102例，其中男性72例，女性30例；年齡52～80歲，其中52～65歲者32例，66～80歲者占70例。COPD合并II型呼吸衰竭48例，占COPD患者的47.1%，其中男32例，女16例，52～65歲15例，66～80歲33例。合并心力衰竭者24例，占50%，曾于上級(jí)醫(yī)院氣管插管行機(jī)械通氣者22例，占45.8%；嚴(yán)重肺氣腫、肺大泡合并自發(fā)性氣胸患者2例，占4.2%。

1.3 臨床表現(xiàn)

48例COPD合并II型呼吸衰竭的患者，主要臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、氣短等癥狀，痰量因人而異，為白色黏液痰，合并細(xì)菌感染后則變?yōu)轲ひ耗撔?，痰中可帶血絲。感染是急性加重期最常見的誘因，晚期患者氣短癥狀非常明顯，即使是輕微的活動(dòng)都不能耐受，查體可見呼氣時(shí)間延長(zhǎng)，肺部?？陕牭较Q音，同時(shí)伴有發(fā)紺，血?dú)馓崾静煌潭鹊娜毖鹾投趸间罅簦瑫r(shí)會(huì)引起神經(jīng)精神癥狀。

1.4 慢性阻塞性肺部疾病(COPD)合并II型呼吸衰竭的相關(guān)危險(xiǎn)因素

COPD患者并發(fā)II型呼吸衰竭與個(gè)體因素如α1-抗胰蛋白酶缺乏及環(huán)境因素如吸煙、化學(xué)物質(zhì)吸入、空氣污染、感染及社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位有關(guān)。

1.5 治療

經(jīng)積極治療原發(fā)疾病及祛除誘因如控制性氧療，降階梯應(yīng)用抗生素，應(yīng)用支氣管舒張劑及糖皮質(zhì)激素外，合理應(yīng)用呼吸興奮劑， 一般為5%葡萄糖500ml+尼可剎米4～8支(0.375g/支)，20～30滴/分或5%葡萄糖或生理鹽水500ml＋洛貝林5mg×3，20～30滴/分。一般應(yīng)用3～5d，或給藥12h，間歇12h。為了克服呼吸興奮劑的不良反應(yīng)，可采用聯(lián)合兩種藥物的交替的給藥方法。治療過程中必須嚴(yán)密觀察藥物是否有效，有否中毒。

2 結(jié)果

治療后患者肺功能得到改善，血?dú)庵笜?biāo)明顯好轉(zhuǎn)，運(yùn)動(dòng)耐力及生活質(zhì)量得到改善，具體情況見表1。

表1 48例COPD患者并發(fā)II型呼吸衰竭經(jīng)呼吸興奮劑治療后的轉(zhuǎn)歸情況[例(%)]

3 討論

COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺部對(duì)有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)[2]。流行病調(diào)查顯示，COPD患病率在我國40歲以上成年人中逐年上升(達(dá)8.2%)，成為我國人群主要死因之一和造成社會(huì)負(fù)擔(dān)的一個(gè)重要原因，其并發(fā)癥也不斷增多，其中并發(fā)II型呼吸衰竭就占47.1%。

臨床觀察COPD患者并發(fā)II型呼吸衰竭主要原因有感染、呼吸興奮劑的治療不及時(shí)及由上級(jí)醫(yī)院轉(zhuǎn)至我院的脫機(jī)之后再次出現(xiàn)II型呼吸衰竭的，此時(shí)血?dú)馓崾静煌潭鹊娜毖鹾投趸间罅簦瑢?duì)機(jī)體損害比較明顯，可引起心、腦、腎等多臟器功能不全，或出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀(肺性腦病)。此時(shí)，很多患者由于各種原因不能進(jìn)行機(jī)械通氣，這時(shí)除了氧療及抗生素使用尤其重要外，合理、適量、早期應(yīng)用呼吸興奮劑對(duì)于患者改善癥狀、降低病死率亦有重要作用。

慢性阻塞性肺部疾病(COPD)合并II型呼吸衰竭時(shí)，PaO2降低和PaCO2升高對(duì)呼吸中樞有很強(qiáng)的刺激作用，缺氧和CO2增多相比，后者通常是引起呼吸中樞興奮的主要因素。但在嚴(yán)重呼吸衰竭時(shí)，呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性降低，CO2增加的刺激不再是引起呼吸中樞興奮的主要因素，這時(shí)呼吸主要依靠缺氧時(shí)頸動(dòng)脈體及主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射性刺激來維持，這時(shí)如果給高濃度氧，則缺氧對(duì)呼吸中樞的興奮作用被消除，致使呼吸受到抑制，使血中二氧化碳分壓更升高。如配合應(yīng)用呼吸興奮劑，可避免因氧療導(dǎo)致的呼吸抑制，及時(shí)達(dá)到糾正缺氧與CO2潴留的目的。因此，應(yīng)用呼吸興奮劑來降低PaCO2、增加氧合作用仍有其治療價(jià)值。同時(shí)，由于不少呼吸興奮劑還有蘇醒作用，可使患者意識(shí)恢復(fù)和保持清醒，利于祛痰，當(dāng)PaCO2＞75mmHg時(shí)，對(duì)于II型呼吸衰竭患者即使無意識(shí)障礙也可酌情使用呼吸興奮劑[3]。所以在基層醫(yī)院呼吸興奮劑仍然是治療II型呼吸衰竭的重要措施。

綜上所述，慢性阻塞性肺病(COPD)、肺心病晚期多發(fā)生呼吸衰竭，產(chǎn)生嚴(yán)重缺氧及二氧化碳潴留(Ⅱ型呼衰)，預(yù)后不良。在綜合治療的基礎(chǔ)上及早適當(dāng)應(yīng)用呼吸興奮劑治療往往能使一部分患者起死回生，生命指征、血?dú)夥治觥⑷頎顩r、肺部體征、呼吸道癥狀得以緩解。故在基層醫(yī)院中樞呼吸興奮劑在COPD合并Ⅱ型呼衰的應(yīng)用價(jià)值及地位值得肯定。多年的臨床實(shí)踐也證實(shí)只要中樞興奮劑應(yīng)用得當(dāng)，仍是這類患者緩解癥狀非常有用的藥物。

[1] 陸慰萱.呼吸系疾病診斷與診斷評(píng)析[M].上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社,2004:88.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2007,30(1):254-261.

[3] 王吉耀.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:166.