楊 瑞

反流性食管炎是由多種因素造成的消化道動力障礙性疾病。其主要發(fā)病機制是抗反流防御機制減弱和反流物對食道黏膜攻擊作用的結(jié)果,引起食管黏膜充血、糜爛、潰瘍以及咽喉、氣道等食管以外的組織損傷,患者出現(xiàn)反酸、噯氣、燒心、胸痛、吞咽困難的上消化道動力障礙性癥狀以及咳嗽、哮喘、咽部異物感等食管以外的刺激癥狀[1]。近年來發(fā)病率有上升趨勢。治療方案多種,但常因應(yīng)用不同劑型、劑量的抗酸劑及胃動力藥而產(chǎn)生不同的治療效果。自2006年7月～2009年6月收治反流性食管炎患者40例,采用埃索美拉唑、莫沙比利聯(lián)合治療方案,效果滿意,分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料本組80 例患者均經(jīng)纖維胃鏡檢查,符合反流性食管炎診斷,排除食管狹窄、腫瘤、胃十二指腸潰瘍、炎性腸病、腸梗阻、胰腺炎及其他疾病。將患者隨機分為兩組:治療組40例,其中男24例,女16例,年齡37 ～65歲,平均45.3歲,病程3個月～3年,平均6個月。胃鏡結(jié)果依國外洛杉磯分級法分級:A級15例, B級17例, C級5例, D級3例;對照組40例,男25例,女15例,年齡39 ～69歲,平均44.6歲,病程3個月～3年,平均6 個月,分級A級14例, B級18例, C級6例, D級2例。兩組患者性別、年齡、病程、病變分級隨機分配,經(jīng)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 治療改變生活方式與飲食習(xí)慣,為了減少臥位及夜間反流可將床抬高15 ～20 cm;避免睡前2 h內(nèi)進食,白天進餐后不宜立即臥床,避免高脂肪、高糖、巧克力、咖啡、濃茶、酒及刺激性食物過量攝入,盡量避免服用可降低食管下括約肌壓力的藥物如硝酸甘油和鈣拮抗劑等,合并支氣管哮喘的患者避免或減少茶堿類或多巴胺受體激動劑藥物。治療組:促胃動力藥給予莫沙比利10 mg/次, 3次/d,餐前30 min服用;抑酸藥埃索美拉唑40 mg/次, 1次/d,睡前服用4周后改用20 mg/次, 1次/d。對照組:促胃動力藥給予莫沙比利10 mg/次, 3次/d,餐前30 min服用;抑酸藥法莫替丁20 mg/次, 2 次/d,早餐前及睡前服用。2個月為1 個療程,療程結(jié)束根據(jù)患者反酸、噯氣、燒心、胸痛、吞咽困難癥狀的改善程度及胃鏡復(fù)查結(jié)果判斷療效。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析使用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,計數(shù)資料用2檢驗, P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)顯效:反流性食管炎癥狀完全消失,內(nèi)鏡食管炎表現(xiàn)消失;有效:反流性食管炎白天癥狀完全消失,偶有夜間胸骨后劍突下燒灼感,內(nèi)鏡食管炎分級呈輕度改變;無效:反流性食管炎癥狀減輕,但白天及夜間均有癥狀,內(nèi)鏡食管炎分級呈中度以上改變。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床治療效果比較治療組中40例患者在服藥3 d后,反酸、噯氣、胸骨后痛等癥狀明顯好轉(zhuǎn);服藥1周后, 21例患者白天癥狀消失,偶有夜間胸骨后劍突下燒灼感;2周后癥狀改善的患者數(shù)增加到31例;療程結(jié)束后33 例患者癥狀消失, 6 例患者癥狀改善, 1例治療無效。胃鏡檢查顯示,食管黏膜恢復(fù)正常者19例, B級18例, C級3例(含1例治療無效者)。對照組40例服藥1周后, 16例患者反酸、噯氣癥狀好轉(zhuǎn),但進食后癥狀復(fù)發(fā),夜間尤甚;2周后20例患者癥狀改善,與進食量和時間有密切關(guān)系;療程結(jié)束后, 21例患者癥狀消失, 10例患者癥狀改善,9例治療無效;胃鏡檢查顯示,食管黏膜分級A級9例, B級19例, C級6例, D級6例,見表1。兩組治療效果無差異(2=7.31, P<0.05)

表1 兩組患者臨床治療效果比較 n(%)

2.2 不良反應(yīng)兩組患者治療過程中出現(xiàn)食欲不振、腹脹2例,輕微腹瀉2例,繼續(xù)用藥后癥狀消失,未發(fā)現(xiàn)血、尿常規(guī)及心、肝、腎等臟器、造血系統(tǒng)不良反應(yīng)。

3 討論

反流性食管炎常被認(rèn)為是一種酸和動力相關(guān)性疾病,屬于胃食管反流病(GERD)范疇,研究顯示食道下端括約肌功能障礙,胃酸、胃蛋白酶反流對食管下段的協(xié)同作用及食管清除力下降是反流性食管炎的發(fā)病關(guān)鍵,咽、食管反流物刺激,腹壓增高,一過性食道下端括約肌松弛,胃內(nèi)容物反流到食管,造成食管黏膜損傷,導(dǎo)致食管抗反流生理屏障功能的降低則是反流性食管炎的直接發(fā)病原因[2,3]。因其臨床癥狀明顯,確診方便,故該病往往在早期發(fā)現(xiàn)并予干預(yù),所以以國外洛杉磯分級中的A、B級輕型者常見,C、D級相對較少,這與部分研究報道一致[4]。埃索美拉唑是一種新型的質(zhì)子泵抑制劑,與第一代質(zhì)子泵抑制劑相比,具有更強的抑酸作用,為脂溶性弱堿,在壁細(xì)胞泌酸微管的高酸環(huán)境中濃集并轉(zhuǎn)化為活性形式,從而抑制該部位的質(zhì)子泵,對基礎(chǔ)胃酸分泌和刺激的胃酸分泌均產(chǎn)生抑制,從而降低胃內(nèi)酸度[5]。同時它起效快,能長時間維持胃內(nèi)較高的抑酸水平,極少產(chǎn)生藥物間的相互作用。莫沙比利是新一代胃腸動力藥,選擇性促進胃腸道肌間神經(jīng)叢釋放乙酰膽堿,從而促進食管及胃體部的蠕動收縮,增加下食管括約肌壓力和促進胃排空,激發(fā)胃腸道協(xié)調(diào)性運動,減少反流,增強食管蠕動和食管下段的清除率,縮短食管酸暴露時間,對反流性食管炎癥狀消失和黏膜修復(fù)均有明確的療效。本研究結(jié)果顯示,埃索美拉唑聯(lián)合莫沙比利相對莫沙必利聯(lián)合法莫替丁針對反流性食管炎的治療具有較高的有效率及治愈率,其原因可能是埃索美拉唑在抑酸作用、持續(xù)時間以及埃索美拉唑與莫沙比利協(xié)同作用效果方面都優(yōu)于莫沙必利與法莫替丁的組合。

[1] 葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2004:369-373.

[2] 王吉耀.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社, 2008:419.

[3] 中華醫(yī)學(xué)會消化內(nèi)鏡學(xué)分會.反流性食管炎診斷及治療指南[J].中華消化內(nèi)鏡雜志, 2004, 21(4):221-222.

[4] 侯鵬,吳志強, 殷健, 等.反流性食管炎的臨床流行病學(xué)調(diào)查[J].感染、炎癥、修復(fù)雜志, 2007, 8(1):33-34.

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