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        參松養(yǎng)心膠囊對冠心病心絞痛患者血液流變學(xué)的影響

        2010-06-29 07:53:22苗永國陳金良劉志明
        關(guān)鍵詞:冠心病

        苗永國,陳金良,韓 凌,劉志明

        冠心病的主要危險(xiǎn)因素都與血液黏度、紅細(xì)胞呈正相關(guān),主要是血液黏度的升高導(dǎo)致血流緩慢,使心肌供氧減少而發(fā)生心絞痛[1],而降低血液黏度則可改善心肌供養(yǎng),防止心絞痛發(fā)作。本研究旨在探討參松養(yǎng)心膠囊對冠心病患者血液流變學(xué)的影響?,F(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 參照國際心臟學(xué)會及WHO冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn),選擇2008年—2009年我院收治的冠心病心絞痛患者142例,隨機(jī)分為兩組。治療組 71例,男57例,女14例;年齡 45歲~75歲(59.1歲±1.2歲);穩(wěn)定型心絞痛40例,不穩(wěn)定型心絞痛31例。對照組71例,男58例,女13例;年齡44歲~75歲(58.2歲±2.2歲);穩(wěn)定型心絞痛 41例,不穩(wěn)定型心絞痛30例。

        1.2 方法 對照組口服美托洛爾(倍他樂克)25 mg,每日2次;依那普利2.5 mg,2次/日;腸溶阿司匹林100 mg,1次/日;辛伐他汀20 mg,1次/日。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上加服參松養(yǎng)心膠囊4粒,每日3次口服。連續(xù)用藥30 d為1個療程。

        1.3 觀察指標(biāo) 治療前后觀察其血液流變學(xué)的變化。采用賽科希德SA-6000全自動血流變測試儀進(jìn)行血液監(jiān)測,包括全血比黏度(高切、低切)、血漿黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、全血還原黏度(高切、低切)、紅細(xì)胞剛性指數(shù)。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        治療組治療后,全血比黏度(高切、低切)、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、全血還原黏度(高切、低切)、紅細(xì)胞剛性指數(shù)較治療前均明顯下降(P<0.05),與對照組治療后比較也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。對照組治療后僅全血比低切黏度較治療前下降(P<0.05)。詳見表1。

        表1 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較(±s)

        表1 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較(±s)

        組別 n 全血比黏度(mPa?s)低切 高切全血還原黏度(mPa?s)低切 高切 紅細(xì)胞聚集指數(shù) 血漿黏度mPa?s 紅細(xì)胞剛性指數(shù)治療組 治療前 71 22.58±4.56 5.20±3.26 58.50±3.86 11.50±2.56 7.41±0.34 1.80±0.14 8.11±1.36治療后 71 15.24±3.501)2) 3.42±2.161)2) 46.50±4.531)2) 8.46±2.341)2) 5.11±0.261)2) 1.78±0.12 3.74±1.281)2)對照組 治療前 71 22.31±5.50 5.18±2.31 57.80±5.65 10.70±2.48 7.45±0.38 1.79±0.21 8.09±1.27治療后 71 20.02±4.801) 4.58±2.35 51.40±4.21 9.87±2.65 6.22±0.34 1.76±0.28 7.48±1.32與同組治療前比較,1)P<0.05;與對照組治療后比較,2)P<0.05

        3 討 論

        冠心病心絞痛的發(fā)病機(jī)制是由于心肌絕對或相對供血不足引起,而造成心肌供血不足的一個重要原因是血液黏度的增加、紅細(xì)胞變形能力下降以及紅細(xì)胞聚集所致,使血流緩慢、外周血管阻力增加,致使循環(huán)障礙,發(fā)生心肌缺血,使心肌供養(yǎng)減少而發(fā)生心絞痛,也容易促使冠狀動脈內(nèi)血栓形成導(dǎo)致心肌損害[2]。目前對心、腦血管系統(tǒng)疾病的研究側(cè)重在血壓、血流量、血脂、心肌電、心肌代謝等方面,而較少注意血液的流變特性改變這一重要因素。近年來血液流變學(xué)的研究表明,在心、腦血管疾病出現(xiàn)明顯的臨床癥狀以前,就已經(jīng)可以觀察到血液流變特性的改變。及時測定和了解血液流變特性的變化情況,采取各種有效措施改善血液的流變特性,防止其惡化,是預(yù)防和治療心、腦血管疾病的重要手段之一[3,4]。紅細(xì)胞的聚集性和變形性對血流狀態(tài)及微循環(huán)有很大影響,在低切變率時的全血黏度主要決定于紅細(xì)胞的聚集力,聚集程度愈高,黏度也愈大。而在高切變率時的全血黏度主要決定于紅細(xì)胞個體的流變行為,即與紅細(xì)胞的變形能力有一定的相關(guān)性[5]。本研究也證實(shí)冠心病心絞痛患者有不同程度的血液黏度、紅細(xì)胞變形性等流變學(xué)指標(biāo)的惡化。因此,改善血液流變學(xué)的異常是防止及治療冠心病心絞痛的有效措施。

        本研究應(yīng)用參松養(yǎng)心膠囊治療冠心病心絞痛患者,觀察該藥對冠心病心絞痛患者治療前后血液流變學(xué)的影響,證實(shí)參松養(yǎng)心膠囊治療前后全血黏度(高切、低切)均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說明參松養(yǎng)心膠囊既有紅細(xì)胞解聚作用,又能改善紅細(xì)胞柔順性,使紅細(xì)胞變形能力增強(qiáng),從而改善心肌供血,緩解心絞痛癥狀。

        參松養(yǎng)心膠囊是由人參、麥冬、山茱萸、丹參、酸棗仁、桑寄生、赤芍、土鱉蟲、甘松、黃連、南五味子、龍骨等多種中藥精制提煉而成,其中人參能改善心肌代謝,增強(qiáng)心肌能量儲備,促進(jìn)DNA、RNA的合成,提高心肌耐缺氧能力,增強(qiáng)心肌收縮力,提高血漿中cAMP水平,抑制血小板聚集,麥冬可穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜具有正性肌力作用及抗心肌缺血、抗心律失常、抗血栓和改善微循環(huán)作用,丹參具有抗血小板聚集,促進(jìn)纖維蛋白降解及改善心肌缺血作用[6],甘松也具有提高心肌耐缺氧能力及膜穩(wěn)定作用,上述幾種中藥經(jīng)過合理搭配,精制而成的參松養(yǎng)心膠囊使其藥效加強(qiáng),優(yōu)勢互補(bǔ),具有益氣養(yǎng)陰,活血通絡(luò),清心安神的功效,多用于治療冠心病心律失常,用來治療慢性心力衰竭目前報(bào)道較少。實(shí)驗(yàn)表明[7],該藥可減輕心肌缺血再灌注損傷大鼠的心肌損傷程度和心律失常發(fā)生率,使血清心肌酶肌酸激酶和乳酸脫氫酶水平及丙二醛含量降低,使血清超氧化物歧化酶活性和心肌Na+、K+-ATP酶活性增加;還可降低麻醉犬動脈血壓、冠脈阻力和心肌耗氧量;體外實(shí)驗(yàn)可縮短血栓長度和減輕血栓重量。本研究發(fā)現(xiàn),接受參松養(yǎng)心膠囊治療的冠心病心絞痛患者,其全血比黏度(高切、低切)較常規(guī)治療者改善程度更為明顯,同時臨床癥狀進(jìn)一步改善,臨床總有效率明顯高于對照組。且在治療過程中較為安全,未發(fā)現(xiàn)有毒副反應(yīng)。因此,認(rèn)為參松養(yǎng)心膠囊可作為治療冠心病心絞痛患者安全、有效的輔助藥物。

        [1] 秦任甲.血液高粘滯綜合征的危害初探[J].中國醫(yī)學(xué)物理學(xué)雜志,2005,22(5):621-624.

        [2] 龍建軍,趙愛亭,駱秉輇,等.不穩(wěn)定心絞痛微循環(huán)、血液流變學(xué)障礙及尿激酶的治療作用[J].中國微循環(huán),1997,1(1):26-29.

        [3] 賀信祥,王群,常文青,等.血液流變學(xué)檢測與臨床應(yīng)用進(jìn)展[M].香港:中國醫(yī)藥出版社,2008:1-5.

        [4] 秦任甲.血液流變學(xué)研究進(jìn)展與問題[J].中國醫(yī)學(xué)物理學(xué)雜志,2003,20(2):65-68.

        [5] 龍建軍,朱瑞華,馮小平,等.缺血再灌注家兔微循環(huán)、血液流變性變化及銀杏提取物干預(yù)作用[J].微循環(huán)學(xué),1998,8(3):297-301.

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