葉 燁,胡 聰,李 俊,丁邦晗,陳本堅(jiān)

冠心病(CHD)是目前世界范圍內(nèi)危害最大的心臟病,在我國其發(fā)病率迅速增高,嚴(yán)重危害著人們的身體健康。冠心病的根本原因是動脈粥樣硬化。近年來的研究表明,動脈粥樣硬化并不是一種簡單的脂質(zhì)沉積病,炎癥在動脈粥樣硬化的起始和進(jìn)展過程中起重要作用。能反映這種炎癥的敏感性標(biāo)志物,超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)已被作為冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。益心方是全國名老中醫(yī)顏德馨教授治療冠心病經(jīng)驗(yàn)方,為進(jìn)一步驗(yàn)證其臨床療效,筆者對其防治冠心病穩(wěn)定型心絞痛(SA)及不穩(wěn)定型心絞痛(UA)的療效進(jìn)行臨床觀察。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 參照WHO推薦的《缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)》[1],并排除以下情況:急性心肌梗死、重度心力衰竭、合并嚴(yán)重心律失常、休克者;合并腦、肝、腎、凝血等臟器功能障礙者;年齡在18歲以下、超過 75歲及妊娠、哺乳者;近期明確細(xì)菌感染、病毒感染、急慢性炎癥和免疫性疾病、腫瘤、手術(shù)、創(chuàng)傷者。

1.2 一般資料 將62例患者隨機(jī)分為對照組與治療組,各31例,治療組男16例,女15例;年齡46歲～76歲(64歲±9歲);病程(6.53±2.54)年;其中SA 11例,UA 20例。對照組男 17例 ,女14例;年齡49歲～ 80歲(62歲±10歲);病程(7.01±2.35)年;其中SA 10例,UA 21例。兩組患者年齡、性別、病程、合并病變、心功能及血脂水平差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.3 治療方法 兩組患者均給予常規(guī)西藥治療,包括阿司匹林、波立維、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、硝酸酯類等。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上口服益心方(由黃芪、丹參、川芎、葛根、黨參、赤芍、石菖蒲、降香、山楂等組成),每日 1劑。兩組療程均為3個月。兩組在試驗(yàn)期間保持平時的生活和飲食習(xí)慣,禁用影響血脂代謝的藥物。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察兩組治療前后血清總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、hs-CRP的水平變化。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料用 t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

治療組治療后 TC、TG、LDL-C、hs-CRP顯著低于治療前水平(P＜0.05),HDL-C升高(P＜0.05),與對照組治療后比較也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。而對照組各指標(biāo)治療前后比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。詳見表1。

表1 兩組治療前后血脂、hs-CRP的水平變化(±s)

表1 兩組治療前后血脂、hs-CRP的水平變化(±s)

組別 n TC(mmol/L) TG(mmol/L) LDL-C(mmol/L) HDL-C(mmol/L) hs-CRP(mg/L)治療組 治療前 31 6.5±0.8 2.9±0.9 4.96±1.50 0.92±0.32 5 267.12±1 258.68治療后 31 5.6±1.11)2) 2.1±1.21)2) 4.32±1.251)2) 1.20±0.241)2) 4 169.34±1 248.231)2)對照組 治療前 31 6.7±0.9 2.8±0.8 4.85±1.40 0.96±0.28 5 310.47±1 324.79治療后 31 6.3±1.0 2.7±1.3 4.60±1.34 0.98±0.21 4 985.46±1 298.17與本組治療前對比,1)P＜0.05;與對照組治療后比較,2)P＜0.05

3 討 論

冠心病患者常伴有高脂血癥,血脂增高會破壞血管內(nèi)皮的完整性,損壞平滑肌細(xì)胞,從而導(dǎo)致冠狀動脈粥樣硬化。炎癥與血小板活化在動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用,hs-CRP是一種很敏感的炎癥和組織損傷標(biāo)記物。它與動脈粥樣硬化、冠狀動脈疾病的發(fā)生發(fā)展和預(yù)后有著密切的關(guān)系,在預(yù)測斑塊穩(wěn)定性上有著較高的敏感性和精確性[2]。hs-CRP水平可預(yù)測心血管事件的發(fā)生率。C反應(yīng)蛋白(CRP)在正常情況下以微量形式存在于健康人血清中,當(dāng)機(jī)體有急性炎癥、創(chuàng)傷、腫瘤、急性時相反應(yīng)及冠心病時,此蛋白會明顯升高。CRP是一種炎癥急性時相反應(yīng)蛋白,在應(yīng)激狀態(tài)下主要由肝臟合成分泌。CRP水平是判斷組織損傷的較敏感的指標(biāo),在損傷的6 h～8 h內(nèi),血清CRP含量即可迅速升高,并在48 h～72 h達(dá)高峰。CRP在人類冠狀動脈,尤其是粥樣硬化血管內(nèi)膜中亦可產(chǎn)生。與CRP相比,hs-CRP只是在檢測上更精確更敏感。人體內(nèi)hs-CRP長時期保持恒定。無時辰變化,不受進(jìn)食影響,易于在血中監(jiān)測。

CRP主要通過激活補(bǔ)體系統(tǒng)引起脂質(zhì)沉著,從而損傷血管,使一氧化氮(NO)功能降低失活,NO很快分解釋放大量的自由基,引起血管痙攣,脂質(zhì)代謝異常,導(dǎo)致動脈粥樣硬化,心肌缺血、缺氧而使心肌缺血事件發(fā)生[3]。CHD與炎癥的關(guān)系日益受到人們的重視,有研究發(fā)現(xiàn),在早期動脈粥樣硬化斑塊中可見CRP沉積。而且在病灶中有CRP染色陽性的泡沫細(xì)胞。同時可見大量的補(bǔ)體終末反應(yīng)蛋白,C5a-9的沉積。冠狀動脈內(nèi)斑塊的炎癥反應(yīng)在急性冠狀動脈血栓形成、斑塊破裂中起重要作用。炎癥可刺激細(xì)胞因子和生長因子,產(chǎn)生并激活補(bǔ)體系統(tǒng),通過與內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞的相互作用,損傷的內(nèi)皮細(xì)胞誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞增殖,從而參與急性冠脈綜合征的發(fā)生和發(fā)展[4]。

冠心病穩(wěn)定型心絞痛屬中醫(yī)胸痹心痛范疇,其病機(jī)多為“陽微陰弦”,屬本虛標(biāo)實(shí)之證?！夺t(yī)林改錯》中提到:“元?dú)饧忍?必不能達(dá)于血管,血管無氣必停留為瘀”。心氣不足,帥血無力,則血流緩慢,血脈瘀阻,心脈不通,氣血運(yùn)行不暢,津液輸布障礙,表現(xiàn)為痰瘀交阻,氣血逆亂。顏氏益心方正是根據(jù)這一病機(jī)而創(chuàng)立。方中重用黨參、黃芪益氣養(yǎng)心為君,以培補(bǔ)中氣、宗氣,輔以丹參、山楂、赤芍活血通脈為臣,葛根、川芎升發(fā)清陽,降香、決明子降濁止痛,升降相因,加入菖蒲一味引藥入心經(jīng),兼有化痰開竅之力。其中川芎為血中之氣藥,既可活血祛瘀,又可行氣通滯;黃芪為補(bǔ)氣虛之要藥,與黨參配伍,則補(bǔ)氣升陽之效增強(qiáng);山楂消食導(dǎo)滯,且有降脂化痰之力。諸藥相配,共奏益氣養(yǎng)心,活血通脈,祛瘀止痛之功。現(xiàn)代研究表明,

本次觀察結(jié)果顯示,益心方可以降低血脂及C反應(yīng)蛋白,與對照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。益心方可能從多種途徑和機(jī)制改善冠狀動脈循環(huán)、抗動脈硬化、降血脂、穩(wěn)定斑塊和抗炎等作用。

[1] 國際心臟病學(xué)會和協(xié)會及世界衛(wèi)生組織臨床命名標(biāo)準(zhǔn)化聯(lián)合專題組.缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)[J].中華心血管病雜志,1981,9(1):75.

[2] Ridker PM,M orrow DA.C-reaction protein and cardiovascular risk rational for screening and primary prevention[J].Am J Cordiol,2003,21(3):315-325.

[3] P rediman K,Shah M.Plaque disruption and theombosis:Potential role of inflammation and infection[J].Cardiol Rev,2000,8(3):32-39.

[4] 楊勝利,何秉賢.C反應(yīng)蛋白與冠心病[J].中華心血管病雜志,2001,29(3):187.