張華,趙治國(guó),姚春麗

應(yīng)用大劑量甲基強(qiáng)的松龍(mythylprednisolone,MP)沖擊治療急性脊髓損傷可在一定程度上保護(hù)和促進(jìn)脊髓神經(jīng)功能恢復(fù)[1]。構(gòu)成腰椎管的任何組織結(jié)構(gòu)發(fā)生病變,致使椎管容積變小而壓迫脊髓神經(jīng)都可能導(dǎo)致腰椎管狹窄癥(lumbar spinal stenosis),表現(xiàn)為腰髓神經(jīng)受壓癥狀和體征;根據(jù)受壓部位不同而表現(xiàn)為間歇性跛行和神經(jīng)根受壓癥狀。治療目的是手術(shù)解除脊髓神經(jīng)的束縛。但操作中脊髓、神經(jīng)根可能受到干擾而引起創(chuàng)傷反應(yīng),導(dǎo)致術(shù)后癥狀加重。本研究觀察術(shù)中大劑量應(yīng)用MP對(duì)腰椎管狹窄癥患者脊髓神經(jīng)功能的保護(hù)作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本科2005年5月～2007年8月收治的腰椎管狹窄癥患者20例。入組標(biāo)準(zhǔn):①年齡＜65歲;②受壓節(jié)段局限于腰椎;③經(jīng)臨床病史、體格檢查、影像學(xué)和電生理學(xué)檢查確診為腰椎管狹窄;④手術(shù)為單純后路腰椎管減壓。排除標(biāo)準(zhǔn):①腰椎間盤(pán)突出癥;②并發(fā)腦部疾患、頸椎病或腰段脊髓或神經(jīng)根病變影響下肢功能者;③X線、磁共振檢查顯示腰椎畸形者。根據(jù)患者或家屬是否同意應(yīng)用MP分為兩組:治療組11例,男性5例,女性6例;年齡48～63歲,平均57歲;其中單純間歇性跛行8例,單純神經(jīng)根受壓3例。對(duì)照組9例,男性4例,女性5例;年齡51～62歲,平均58歲;其中單純間歇性跛行6例,單純神經(jīng)根受壓2例,二者兼有1例。X線片:17例具有腰椎退行性改變;CT:6例有側(cè)隱窩狹窄;M RI:15例有神經(jīng)壓迫征象。

1.2 治療方法 兩組患者均采用單純后路腰椎板切除術(shù),手術(shù)均由同一組醫(yī)生完成。治療組在手術(shù)切開(kāi)皮膚時(shí)開(kāi)始靜脈給予MP 30 mg/kg,15 min內(nèi)滴完;術(shù)后靜脈應(yīng)用MP 40 mg/次,2次/d,共3 d。對(duì)照組術(shù)中不使用MP,術(shù)后靜脈應(yīng)用同治療組。圍手術(shù)期兩組常規(guī)治療相同,包括應(yīng)用保護(hù)胃黏膜的抑酸藥物。

1.3 臨床評(píng)價(jià) 采用日本骨科協(xié)會(huì)(JOA)17分法對(duì)兩組患者術(shù)前、術(shù)后1周及術(shù)后3個(gè)月的神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)價(jià)。由不知道患者分組情況的非主管醫(yī)生評(píng)價(jià)。觀察兩組患者消化道、手術(shù)切口有無(wú)并發(fā)癥發(fā)生。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理,行正態(tài)性檢驗(yàn)后進(jìn)行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。顯著性水平α=0.05。

2 結(jié)果

所有患者均得到按時(shí)隨訪。術(shù)前治療組和對(duì)照組的JOA評(píng)分無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)MP治療組JOA評(píng)分優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。見(jiàn)表1。所有患者術(shù)畢清醒回病房時(shí),雙下肢活動(dòng)良好。對(duì)照組有1例患者減壓術(shù)后出現(xiàn)神經(jīng)功能癥狀突然加重,運(yùn)動(dòng)感覺(jué)反射不同程度減弱,且感覺(jué)平面與術(shù)前相同,類似脊髓休克癥狀,經(jīng)積極治療,出院前逐漸恢復(fù)至術(shù)前水平。治療組和對(duì)照組均無(wú)消化性潰瘍、切口愈合延遲及感染等并發(fā)癥發(fā)生。

表1 兩組患者JOA評(píng)分比較

3 討論

激素類藥物因其能減輕神經(jīng)損傷后的繼發(fā)性水腫,自20世紀(jì)60年代起逐漸被用于臨床[2-3]。以往治療脊髓損傷最常用的類固醇激素為地塞米松,但臨床應(yīng)用容易誘發(fā)高血壓、應(yīng)激性潰瘍等嚴(yán)重副作用,大劑量應(yīng)用時(shí)副作用更為顯著。MP是一種人工合成的腎上腺糖皮質(zhì)激素,抗炎作用是氫化可的松的4倍,較其他糖皮質(zhì)激素的水鈉潴留、胃腸道損傷等副作用更小。NASCISⅠ～Ⅲ期臨床試驗(yàn)證實(shí),在脊髓損傷的早期應(yīng)用大劑量MP可抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),減輕由此導(dǎo)致的脊髓神經(jīng)繼發(fā)性損害,從而促進(jìn)脊髓神經(jīng)功能的恢復(fù)[4-5]。1985年美國(guó)脊柱損傷協(xié)會(huì)(ASIA)提出了NASCIS-Ⅱ方案治療急性脊髓損傷。

在頸椎病、椎管狹窄癥等慢性脊髓神經(jīng)損傷疾病的手術(shù)過(guò)程中,對(duì)脊髓和神經(jīng)的干擾會(huì)引起脊髓、神經(jīng)根的創(chuàng)傷性反應(yīng),脊髓神經(jīng)水腫,術(shù)后神經(jīng)癥狀加重。脊髓和神經(jīng)減壓后,水腫、再灌注損傷引起的炎癥反應(yīng)與急性脊髓損傷相似但沒(méi)有后者嚴(yán)重。MP因其對(duì)脊髓和神經(jīng)有保護(hù)作用,已有人將其應(yīng)用于頸椎管狹窄、腰椎間盤(pán)突出癥等慢性脊髓神經(jīng)損傷手術(shù)治療中,以期對(duì)脊髓神經(jīng)進(jìn)行保護(hù),取得了較為理想的效果[6-7]。

本組病例均伴有神經(jīng)受壓癥狀,術(shù)前神經(jīng)處于長(zhǎng)時(shí)間受壓缺血狀態(tài)。缺血引起的病理改變主要發(fā)生在壓迫最重區(qū),基本處于穩(wěn)定的、不可逆性損害狀態(tài);而壓迫周圍區(qū)域血運(yùn)由壓迫中心區(qū)向外呈逐漸減弱的缺血狀態(tài)[8]。手術(shù)減壓后,隨著神經(jīng)血流再灌注而加重神經(jīng)原有的損害。腰椎管狹窄慢性壓迫神經(jīng)導(dǎo)致的損傷除了機(jī)械性壓迫造成的直接損傷外,還由于局部血循環(huán)障礙、較長(zhǎng)時(shí)間缺血缺氧,造成神經(jīng)功能永久性喪失。因此,恢復(fù)神經(jīng)血流是神經(jīng)功能恢復(fù)的重要保證。研究表明,大劑量MP術(shù)中、術(shù)后連續(xù)應(yīng)用對(duì)神經(jīng)功能恢復(fù)顯著優(yōu)于小劑量組和未使用組[9]。本研究于術(shù)中應(yīng)用大劑量MP,發(fā)現(xiàn)術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)治療組JOA評(píng)分優(yōu)于對(duì)照組,治療組在使用大劑量MP后短期內(nèi)無(wú)消化性潰瘍和傷口愈合不良發(fā)生,可見(jiàn)MP的應(yīng)用是比較安全的。但應(yīng)用MP時(shí)仍應(yīng)預(yù)防性應(yīng)用抑酸藥以保護(hù)胃腸黏膜,減少胃腸黏膜的應(yīng)激性病變。同時(shí)我們發(fā)現(xiàn)對(duì)照組出現(xiàn)術(shù)后神經(jīng)癥狀加重患者1例,而MP治療組無(wú)類似情況發(fā)生。這可能是MP抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),減輕了神經(jīng)根水腫程度,從而提高神經(jīng)根對(duì)牽拉刺激的耐受性。但其相關(guān)性有待進(jìn)一步證實(shí)。

本研究結(jié)果提示,術(shù)中對(duì)神經(jīng)進(jìn)行操作前快速滴注MP 30 mg/kg能夠改善腰椎管狹窄患者術(shù)后的神經(jīng)功能,提高術(shù)后近期療效。我們應(yīng)用的MP劑量參照急性脊髓損傷時(shí)的治療方案,但慢性脊髓損傷疾患的病因、病程、發(fā)病機(jī)制及病理變化均與急性脊髓損傷有明顯差別,圍手術(shù)期MP使用的時(shí)間和劑量目前尚無(wú)理論依據(jù)和實(shí)驗(yàn)報(bào)告,需要進(jìn)行進(jìn)一步研究。另外,MP對(duì)骨質(zhì)疏松以及股骨頭壞死的影響需進(jìn)行遠(yuǎn)期觀察。

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