賈振魁

河南滑縣中心醫(yī)院 滑縣 456400

《中國腦血管病防治指南(2005年版)》(《指南》)指出:糖尿病是腦血管病重要的危險因素,高血糖可見于各種類型的急性腦血管病,且其預(yù)后均較血糖正常者差。本文糖尿病和腦梗死后高血糖對急性腦梗死患者臨床表現(xiàn)的影響分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 147例初發(fā)急性腦梗死均為我院2008-01～2009-08住院患者,診斷符合以下標準:(1)符合中華醫(yī)學(xué)會第4屆全國腦血管病會議制定的診斷標準[1];(2)入院時頭顱CT陰性者20例符合修訂李氏概率論量表缺血性中風(fēng)標準[2]。男84例,女63例,年齡 35～ 101歲,平均(57.98±9.23)歲。

1.2 方法 入院當(dāng)日或次日清晨空腹采集患者靜脈血。血糖和血脂使用深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司生產(chǎn)的BS-400全自動生化分析儀嚴格按照儀器和試劑盒說明書要求和操作規(guī)程檢測,空腹血糖正常參考值為4.06～6.04 mmol/L?？崭寡牵?.04 mmol/L者31例為腦梗死后高血糖組(高血糖組),有糖尿病史者20例為糖尿病組。無糖尿病史且入院后首次空腹血糖正常者96例為對照組。采用斯堪的納維亞卒中量表(SSS)評分評價所有患者入院時的神經(jīng)功能損害程度。血壓為患者入院時所測。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)用SPSS 13.0進行統(tǒng)計分析,計量資料用均數(shù)±標準差表示,2組間的比較用t檢驗;計數(shù)資料用χ2檢驗。

2 結(jié)果

糖尿病組、高血糖組和對照組腦梗死3組患者性別、年齡、舒張壓、總膽固醇、低密度脂蛋白、梗死部位數(shù)目、是否為進展性腦梗死和梗死部位基底節(jié)區(qū)(內(nèi)囊、基底節(jié)、下丘腦)梗死發(fā)生率(不含20例頭顱CT陰性者)比較均無顯著差異(P＞0.05),20例頭顱CT陰性者中高血糖組4例,對照組16例,3組兩兩比較均無顯著差異(P＞0.05),3組計量資料比較,見表1。

表1 糖尿病組、高血糖組和對照組腦梗死患者計量資料比較

3 討論

《指南》指出:糖尿病使缺血性卒中的危險比對照組增加3.6倍,腦血管病的病情輕重和預(yù)后與糖尿病患者的血糖水平以及病情控制程度有關(guān),腔隙性梗死的患者常伴發(fā)糖尿病,半數(shù)以上的急性腦血管病患者的血糖均增高,血糖增高的主要原因有:(1)原有糖尿病史或低葡萄糖耐受;(2)原有潛在的糖尿病或低葡萄糖耐受;(3)應(yīng)激性或反應(yīng)性的高血糖;(4)促腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的激活(ACTH,皮質(zhì)醇);(5)交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活。本文資料中除糖尿病患者外高血糖者僅占24.4%(31/127),低于《指南》。

張峰等報道:病灶位于基底節(jié)區(qū)者高血糖的發(fā)生率明顯升高;病灶體積越大,血糖水平越高;繼發(fā)腦中線移位或側(cè)腦室受壓者高血糖的發(fā)生率明顯升高,血糖升高與病變部位和繼發(fā)腦組織病理改變情況有直接關(guān)系,梗死體積與血糖水平成正相關(guān)(P＜0.01)[3]。林亞新等發(fā)現(xiàn)病灶位于后循環(huán)和腦葉時血糖增高的比例較多,血糖與病灶部位在統(tǒng)計學(xué)上卻無差異(P＞0.05),病灶大小與血糖水平呈正相關(guān),病灶總體積越大,應(yīng)激越重,原因可能在于不同位置病灶的平均體積存在差異,接近中線的病灶雖影響下丘腦-垂體系統(tǒng),但由于病灶較腦葉和內(nèi)囊的梗死灶小,從而抵消了差異的顯著性[4]。李志平等發(fā)現(xiàn):腦梗死患者入院時血糖越高,神經(jīng)功能缺損越差,臨床癥狀越重[5]。本組資料中糖尿病組和高血糖組是否為進展性腦梗死、基底節(jié)區(qū)梗死發(fā)生率、梗死部位數(shù)目和SSS評分與對照組均無顯著差異;糖尿病組有高血壓史者明顯多于對照組,但血壓卻低于高血糖組和對照組,并且收縮壓和甘油三酯與高血糖組有顯著差異(P＜0.01,P＜0.05),可能與這些患者降壓降脂治療有關(guān),致使多數(shù)糖尿病腦梗死患者病情較輕,SSS評分雖然低于對照組但均無顯著差異,糖尿病組和高血糖組分別有11例和17例為腔隙性梗死,這與糖尿病患者微小動脈病變較為嚴重有關(guān)。

《指南》提示:高血糖可見于各種類型的急性腦血管病,且其預(yù)后均較血糖正常者差。張作江研究發(fā)現(xiàn):血糖升高可明顯增加肺部感染、上消化道出血、心律失常等并發(fā)癥的發(fā)生率及病死率[6]。本組資料中糖尿病組死亡1例,高血糖組死亡1例,發(fā)生上消化道出血1例,對照組并發(fā)肺部感染1例。糖尿病組和高血糖組3例入院空腹血糖均較高,2組合并和對照組Fisher's精確概率檢驗有顯著差異(P＜0.05),也支持上述觀點。葡萄糖具有促炎、促血栓形成、增加氧化應(yīng)激和促炎因子生成的作用[7]。高血糖使腦組織的葡萄糖濃度升高,在缺血缺氧狀態(tài)下,無氧酵解底物增加,產(chǎn)生大量乳酸,造成嚴重的乳酸酸中毒,進一步抑制線粒體能量的產(chǎn)生,引起細胞能量耗竭,同時乳酸酸中毒對神經(jīng)元產(chǎn)生直接毒性;酸中毒可使局部血管擴張,腦細胞能量代謝障礙使鈣離子主動向細胞外擴散受抑制,鈉離子內(nèi)流,細胞內(nèi)外的正常離子梯度不能維持,加重腦水腫發(fā)生;高血糖、腦細胞缺血缺氧和能量代謝障礙產(chǎn)生的自由基、內(nèi)皮細胞受損、神經(jīng)電生理異常、血液黏度升高、興奮性氨基酸特別是谷氨酸在細胞外的堆積都可引起腦組織的損傷甚至神經(jīng)元的死亡[8]。

總之,急性腦血管病可引起血糖升高,高血糖又可進一步加重腦損傷,加重腦梗死患者神經(jīng)功能損害程度,增加腦梗死患者并發(fā)癥的發(fā)生率和病死率,有建議腦梗死患者血糖的理想控制目標為6.1～8.0 mmol/L[9],積極控制腦梗死患者的高血糖阻斷惡性循環(huán)有重要意義。

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