常永紅,高 明

隨著人民生活水平的提高和人口老齡化的到來,急性腦梗死的發(fā)病率逐年上升,因為該病的病死率和致殘率較高,給社會和家庭帶來沉重的負擔,所以早期采取有效的治療方法顯得尤為重要,超早期溶栓治療是較理想的方法,但由于患者就醫(yī)時往往錯過時機而使此項治療難以實施。我科于2009年1月—2009年6月應(yīng)用奧扎格雷鈉注射液治療急性腦梗死,取得良好療效,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年1月—2009年6月在我科住院治療的急性腦梗死患者72例,均符合1996年第四屆腦血管病學術(shù)會議修訂的《各類腦血管病診斷要點》標準[1]。入選標準:頸內(nèi)動脈系統(tǒng)急性腦梗死患者;從發(fā)病到治療時間6 h～72 h;頭顱CT除外出血性疾病;入院時神經(jīng)功能缺損評分10分～30分。排除標準:頭顱CT示腦出血、出血性腦梗死者;有消化道潰瘍及出血者;短暫性腦缺血發(fā)作者;有血液病或出血傾向者;臨床診斷腦栓塞,近期用溶栓藥者;合并嚴重心、肝、腎功能損害者。將72例患者隨機分為治療組與對照組。治療組36例,男19例,女17例;年齡 39歲～83歲(66.0歲±8.4歲);梗死部位:基底節(jié)區(qū)19例,側(cè)腦室旁10例,額頂葉7例;CT診斷:多發(fā)性腦梗死 10例,單灶性腦梗死19例,腔隙性腦梗死7例;神經(jīng)功能缺損評分 10分～30分(24分±5分);并發(fā)癥:高血壓24例,糖尿病13例。對照組36例,男21例,女 15例;年齡40歲～8 5歲(67.0歲±7.4歲);梗死部位:基底節(jié)區(qū)20例,側(cè)腦室旁8例,額頂葉8例;CT診斷:多發(fā)性腦梗死 11例,單灶性腦梗死20例,腔隙性腦梗死5例;神經(jīng)功能缺損評分10分～30分(23分±6分);并發(fā)癥:高血壓 23例,糖尿病 15例。兩組年齡、性別、病灶位置大小、病情輕重、并發(fā)癥、既往史及開始治療時間,經(jīng)統(tǒng)計學處理,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均常規(guī)應(yīng)用活血化瘀藥,腦細胞活化劑,自由基清除劑,鈣離子拮抗劑等治療,對于合并高血壓、糖尿病及腦水腫者酌情給予控制血壓、降血糖、降顱壓等相應(yīng)處理。在此基礎(chǔ)上,治療組應(yīng)用奧扎格雷鈉160 mg加生理鹽水250 mL靜脈輸注,1次/日,連用14 d,從第15天開始口服拜阿司匹林100 mg,1次/晚;對照組從治療開始口服拜阿司匹林100 mg,1次/晚。

1.3 觀察指標 兩組均在治療前及治療后3個月測定神經(jīng)功能缺損評分、血小板計數(shù)、凝血酶原時間、凝血時間、肝腎功能、心電圖。

1.4 療效評定標準 兩組病例均于治療后3個月進行評定。治療效果按照全國第四屆腦血管病會議修訂的“腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準”評定[1]。基本痊愈:功能缺損評分減少91%～100%,病殘程度0度,可恢復工作和操持家務(wù);顯著進步:功能缺損評分減少46%～90%,病殘程度(1～3)級,生活部分自理;進步:功能缺損評分減少18%～45%;無變化:功能缺損評分減少或增加在17%以內(nèi);惡化:神經(jīng)功能缺損評分增加在18%以上;死亡。

1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 13.0進行統(tǒng)計處理。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用 t檢驗,計數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較(見表1)治療前兩組神經(jīng)功能缺損評分無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);兩組治療后神經(jīng)功能缺損評分顯著降低(P＜0.05或P＜0.01),且治療組優(yōu)于對照組(P＜0.01)。

表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較(±s)分

表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較(±s)分

組別 n 治療前 治療后治療組 36 24±5 12±62)3)對照組 36 23±6 19±91)與同組治療前比較,1)P＜0.05,2)P＜0.01;與對照組治療后比較,3)P＜0.01

2.2 兩組臨床療效比較(見表2)

表2 兩組患者治療后臨床療效比較例(%)

2.3 實驗室指標變化 治療組與對照組相比,在血小板計數(shù)、凝血酶原時間、凝血時間、肝腎功能和心電圖方面差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

2.4 不良反應(yīng) 治療組有3例出現(xiàn)皮疹,1例出現(xiàn)輕微胃腸道反應(yīng),惡心,嘔吐,但均未影響治療,經(jīng)減慢滴速或停藥后自行消失。

3 討 論

急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科常見病,多發(fā)病,也是高血壓、糖尿病的常見并發(fā)癥,是一種發(fā)病率、致殘率、病死率均較高的疾病,其主要病因為動脈粥樣硬化。在動脈粥樣斑塊形成過程中,當內(nèi)膜損傷破裂形成潰瘍后,血小板及纖維素等血中有形成分黏附、聚集,使血液黏稠度增加,血流緩慢,從而導致血栓形成,出現(xiàn)急性缺血癥狀[2]。由于大多數(shù)患者入院時已經(jīng)錯過溶栓時機或限于各種條件而未能溶栓,因此,抗血小板治療就成為此類患者治療的重要環(huán)節(jié)。同時,腦是一個特別富含磷脂的器官,缺血后游離脂肪酸明顯增加,最顯著的是花生四烯酸?；ㄉ南┧岽x后,產(chǎn)生兩種生化物質(zhì):一種是前列環(huán)素(PGI2),刺激腺苷環(huán)化酶使環(huán)磷酸腺苷(cAM P)合成增加,從而抑制血小板聚集并使血管擴張;另一種是血栓素A2(TXA2)在血管內(nèi)強烈促進血小板聚集和收縮血管作用。當這兩種生化物質(zhì)保持動態(tài)平衡,可維持正常的生理功能,一旦TXA2合成增加或PGI2合成減少,平衡破壞,有利于血小板在損傷部位聚集,形成血栓[3]。

研究表明,許多腦血管疾病的發(fā)生都與PGI2和 TXA2的平衡失調(diào)有關(guān)[4]。在腦梗死急性期,PGI2由于血管內(nèi)皮細胞受損而合成減少;被激活的血小板聚集并釋放TXA2。PGI2具有抗凝、擴血管作用;而TXA2具有強烈的促使血小板聚集和縮血管作用,可致繼發(fā)性血栓形成及腦缺血加重。阿司匹林為前列腺素合成酶抑制劑,可抑制血小板內(nèi)前列腺素H2(PGH2)的生成,進而阻礙TXA2的生成,從而發(fā)揮抗血小板聚集和抗血小板作用。但阿司匹林同時也抑制血管內(nèi)皮細胞中前列腺素合成酶,使PGI2生成減少,從而部分抵消了其抗血栓作用[5]。奧扎格雷鈉是一種強效血小板聚集抑制劑,為血栓烷合酶抑制劑,能阻礙PGH2生成TXA2,促使血小板所衍生的PGH2轉(zhuǎn)向內(nèi)皮細胞,內(nèi)皮細胞用以合成PGI2,從而改善 TXA2與PGI2的平衡異常。奧扎格雷鈉這一特殊作用機制能抑制血小板聚集,降低血黏度,從而促進腦血流量增加,抑制血栓形成,促進血栓分解。另外,PGI2的產(chǎn)生能起到擴血管,抑制腦血管痙攣,增加血液供應(yīng),改善大腦內(nèi)微循環(huán)障礙和能量代謝異常,挽救腦梗死區(qū)域缺血半暗帶區(qū)的神經(jīng)細胞,減輕神經(jīng)功能的損害程度的作用[6,7]。

本研究表明奧扎格雷鈉治療急性腦梗死,能明顯降低患者神經(jīng)功能缺損評分。治療組與對照組間總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05),說明奧扎格雷鈉靜脈輸注治療急性腦梗死效果良好,且患者具有良好的耐受性,在治療組36例患者中,有3例出現(xiàn)皮疹,1例出現(xiàn)輕微胃腸道反應(yīng),經(jīng)對癥處理后自行消失,未見腦出血及其他毒性反應(yīng)。說明奧扎格雷鈉注射液治療急性腦梗死療效良好、安全可靠,值得臨床推廣應(yīng)用。

[1]中華神經(jīng)科學會,中華神經(jīng)外科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29:379-380.

[2]蒙鐘文.奧扎格雷鈉治療急性腦梗死60例療效觀察[J].中國熱帶醫(yī)學,2008,8(10):1760-1762.

[3]劉若偉.奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的臨床分析[J].華西醫(yī)學雜志,2008,23(6):1260.

[4]Van Vooten F,Ciahattoni G,Patrono C,et al.Evidence for episodic platelete activation in acute ischemic stroke[J].Stroke,1994,25(2):278.

[5]崔群力.奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的療效觀察[J].中華現(xiàn)代內(nèi)科學雜志,2007,4(5):402-403.

[6]李恒東.奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2007,45(18):99;152.

[7]Itoh H,Yamaini S,O shida N,et al.Clinical effects of sodium ozagnel and urokinase in patients with acute cerebral infarction in the territory of the internal carotid artery[J].No So Shinkei,1998,50(2):147-155.