周麗琴
腦卒中致殘率、患病率及病死率都很高。近年來,由于醫(yī)療水平的提高,病死率下降,致殘率相對(duì)提高。存活的患者中,約有3/4不同程度地喪失勞動(dòng)能力,其中重度致殘者約占40%,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量,給家庭及社會(huì)均造成極大負(fù)擔(dān)。因此,急性腦卒中患者發(fā)病后在進(jìn)行藥物治療的同時(shí),應(yīng)該及早的介入康復(fù)治療,腦卒中合并抑郁是腦卒中急性期最常見并發(fā)癥之一,卒中后抑郁,不僅加重患者的精神痛苦,而且也會(huì)妨礙其神經(jīng)功能的復(fù)發(fā),增加軀體疾病治療的復(fù)雜性,延長(zhǎng)住院天數(shù),并使病死率上升[1]。我院在腦卒中早期給予康復(fù)+治療機(jī)及百憂解治療,利于腦卒中患者的康復(fù)?,F(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選擇2005年10月—2007年12月在我院神經(jīng)內(nèi)科門診及住院的腦卒中患者206例,均符合1995年全國(guó)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。入選患者無明顯意識(shí)障礙、無癡呆、發(fā)病前后無精神疾病、無肝腎功能不全及心臟疾病。將206例患者隨機(jī)分為4組。單純藥物組(A組)43例,男24例,女19例;年齡56歲~78歲(62.5歲±3.6歲);其中腦梗死32例,腦出血11例。藥物+康復(fù)組(B組)47例,男29例,女18例;年齡52歲~75歲(63.0歲±2.9歲);其中腦梗死34例,腦出血13例。藥物+康復(fù)+治療機(jī)組(C組)55例,男30例,女25例;年齡49歲~79歲(60.0歲±4.8歲);其中腦梗死38例,腦出血17例。藥物+康復(fù)+治療機(jī)+百憂解組(D組)61例,男31例,女 30例,年齡 50歲~80歲(58.0歲±3.6歲);其中腦梗死43例,腦出血 18例。4組病例性別、年齡、病變性質(zhì)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。腦出血部位均在基底節(jié)區(qū),不包括蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)及腦出血后行手術(shù)者,均為首次發(fā)病??祻?fù)治療及治療機(jī)治療于發(fā)病1周后開始。
1.2 方法 4組均按腦卒中急性期治療方案,給予降纖、抗凝及脫水降顱壓等治療,各組間治療藥物無差異。A組:單純給予降纖、抗凝及脫水降顱壓藥物治療。B組予上述藥物治療同時(shí),給予康復(fù)治療,康復(fù)方案:翻身;患側(cè)上肢擺放;上肢的運(yùn)動(dòng);下肢的運(yùn)動(dòng);綜合運(yùn)動(dòng):坐位-坐位的平衡-站位-站立的平衡-步行。C組在B組治療基礎(chǔ)上同時(shí)給予治療機(jī)治療,治療機(jī)采用SGT-700型治療機(jī),同頻同幅進(jìn)行,每次治療30 min。D組在C組治療基礎(chǔ)上給予百憂解(禮來蘇州制藥有限公司)每日20 mg口服。
1.3 評(píng)定方法 指定兩名經(jīng)過專業(yè)訓(xùn)練的康復(fù)醫(yī)師對(duì)入院患者進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練及治療機(jī)治療,且康復(fù)醫(yī)師不參與評(píng)定。于入院時(shí)及治療1個(gè)月時(shí)分別進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)價(jià)及應(yīng)用Barthel指數(shù)進(jìn)行日常生活能力量表(ADL)評(píng)價(jià)[3]。ADL包括進(jìn)食、洗澡、修飾、穿衣、用廁、上下樓梯、床-椅轉(zhuǎn)移、活動(dòng)/步行、大小便控制等內(nèi)容,根據(jù)是否需要幫助的程度分為0分、5分、10分、15分,共 4個(gè)功能等級(jí),總分為 100分;得分越高,說明獨(dú)立性越強(qiáng),依賴性越小[4]。神經(jīng)功能缺損評(píng)定:選用1995年全國(guó)第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(SSS)進(jìn)行評(píng)定,最高分45分,最低分0分,分值越高功能缺損越重[5]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 10.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料用 t檢驗(yàn)和方差分析。
4組病例治療前ADL及SSS評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。各組治療后ADL及SSS評(píng)分均較治療前明顯改善(P<0.01)。治療后 B組與A組、C組與B組、D組與C組ADL及SSS評(píng)分比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。
表1 4組治療前后ADL、SSS評(píng)分比較(±s)分
表1 4組治療前后ADL、SSS評(píng)分比較(±s)分
組別 n ADL SSS評(píng)分治療前 治療后 治療前 治療后A組 43 39.49±10.79 47.19±10.361) 15.53±5.19 13.88±4.991)B組 47 38.98±11.12 51.64±10.611)2) 15.45±5.02 12.02±3.451)2)C組 55 39.96±11.71 56.09±10.081)3) 15.33±4.89 10.70±3.181)3)D組 61 40.03±11.54 53.62±10.951)4) 15.51±4.95 9.18±3.051)4)與同組治療前比較,1)P<0.01;B組與A組治療后比較,2)P<0.05;C組與B組治療后比較,3)P<0.05;D組與C組治療后比較,4)P<0.05
急性腦血管病是影響人們身心健康的主要疾病之一,其較高的致殘率給社會(huì)、家庭及個(gè)人產(chǎn)生嚴(yán)重的影響。隨著發(fā)病年齡的年輕化,卒中后合并抑郁發(fā)病率明顯增加。根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,卒中后抑郁發(fā)病率為30%~50%[6]。卒中后發(fā)生抑郁的機(jī)制目前尚不完全明確[7],一方面可能由于卒中后身體殘疾,生活能力下降,工作生活等突然發(fā)生改變,心態(tài)失去平衡所致。但更多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是腦內(nèi)生理生化的改變,認(rèn)為腦卒中破壞了去甲腎上腺素能神經(jīng)元和5-羥色胺(5-HT)能神經(jīng)元及其通路,使相應(yīng)的兩種神經(jīng)遞質(zhì)低下,從而產(chǎn)生抑郁[8]。最近研究表明抑郁發(fā)病的病理生理機(jī)制是神經(jīng)細(xì)胞再生減少和腦可塑性障礙所致[9]。有關(guān)神經(jīng)細(xì)胞再生的研究發(fā)現(xiàn),5-HT除了是一種神經(jīng)遞質(zhì)外,還是神經(jīng)細(xì)胞前體,細(xì)胞分化為神經(jīng)細(xì)胞的啟動(dòng)信號(hào),它可以促進(jìn)皮質(zhì)和海馬神經(jīng)細(xì)胞的分化[10]。百憂解是一種選擇性5-HT再攝取抑制類藥。Jorge等[11]還證實(shí)了百憂解可以減低卒中后抑郁患者的長(zhǎng)期死亡率。本項(xiàng)觀察發(fā)現(xiàn),早期給予百憂解治療,其神經(jīng)功能恢復(fù)及日常生活能力的好轉(zhuǎn)均較單純藥物組、藥物+康復(fù)組及藥物+康復(fù)+治療機(jī)組有明顯差異。但另一方面不能忽視患者的心理治療及護(hù)理,改善患者的消極觀念,增強(qiáng)戰(zhàn)勝疾病的信心,對(duì)腦卒中的早日康復(fù)也起積極作用??傊?腦卒中后神經(jīng)功能及日常生活能力的康復(fù)是早期漸進(jìn),持續(xù)全面的過程,它需要臨床醫(yī)師、心理醫(yī)師、康復(fù)醫(yī)師、家庭成員及社會(huì)等多方面的努力,及早發(fā)現(xiàn)抑郁,及早給予百憂解治療,可促進(jìn)腦卒中早日恢復(fù)。
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