寇月姣,李國(guó)英

急性 ST段抬高心肌梗死(STEM I)是急性冠脈綜合征(ACS)的一種類型。ACS的共同病理、生理機(jī)制是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎(chǔ)上,誘發(fā)急性血栓形成,致使冠狀動(dòng)脈管腔閉塞,導(dǎo)致心肌急性缺血壞死。而尿激酶具有直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)的作用,使急性閉塞的心血管得到再灌注;血運(yùn)重建,從而挽救了瀕死的心肌。

1 資料與方法

1.1 一般資料 95例患者均為1995年4月—2006年12月來(lái)我院就診的患者(包括急診溶栓后轉(zhuǎn)入住院的患者),年齡36歲～79歲,平均66歲。其中有冠心病史 40例,男 32例,女8例;有糖尿病、高血壓無(wú)冠心病史21例,男15例,女6例;有高血壓、冠心病史18例,男 15例,女 3例;無(wú)病史 16例,男13例,女 3例。入選標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重的持續(xù)性心前區(qū)疼痛,時(shí)間≥30 min癥狀不緩解,心電圖具有典型的相鄰2個(gè)或2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高,肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV,胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.3 mV;或相鄰的2個(gè)導(dǎo)聯(lián)持續(xù)ST段抬高0.3 mV以上≥6 h,呈單向曲線樣改變。排除標(biāo)準(zhǔn):1個(gè)月內(nèi)有內(nèi)臟出血如肺臟、腦、消化系統(tǒng)及外傷史的患者;有明確的血友病史、消化性潰瘍史;短期內(nèi)有中樞神經(jīng)系統(tǒng)手術(shù)史;近期服用了大量抗凝劑如華法林;血壓高于180/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)持續(xù)不下降的患者。

1.2 方法 給入選的患者盡快建立靜脈通路,生理鹽水100 mL+尿激酶15×105U(70歲老年人按2×104U/kg)于30 min內(nèi)快速靜脈輸注。低分子肝素鈉5 000 U皮下注射每12 h一次。常規(guī)極化液、活血化瘀中藥制劑血塞通或舒血寧等靜脈輸注,以及能量制劑 1,6-二磷酸果糖。常規(guī)服用阿司匹林(ASA),首服300 mg,以后 100 mg每日 1次。他汀類藥物:辛伐他汀40 mg每晚1次。根據(jù)病情選用β-受體阻滯劑以及硝酸酯類藥物和梗死后護(hù)理。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:應(yīng)用尿激酶后,癥狀在30 min內(nèi)緩解,ST段在2 h內(nèi)下降達(dá)50%或回復(fù)到等電位線,無(wú)Q波形成,無(wú)并發(fā)癥發(fā)生,如猝死、嚴(yán)重的心律失常(包括頻發(fā)房性早搏、室性早搏、室顫及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯)、心源性休克;有效:癥狀在2 h內(nèi)緩解,ST段24 h內(nèi)恢復(fù)等電位線,無(wú)梗死面積擴(kuò)大或梗死后心絞痛發(fā)作;無(wú)效:癥狀不緩解,ST-T無(wú)改變,栓塞面積擴(kuò)大或出現(xiàn)嚴(yán)重的并發(fā)癥之一者(猝死、室顫、心源性休克)。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效及不良反應(yīng) 95例STEMI患者經(jīng)過(guò)溶栓及伴隨治療后,臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn),1例牙齦滲血,3例尿潛血陽(yáng)性未作特殊處理,其余未發(fā)生任何不良反應(yīng),顯效率76.8%,有效率87.4%,無(wú)效率2.8%,隨訪2年,發(fā)生再梗死 2例,死亡2例。

2.2 發(fā)病后不同時(shí)間接受溶栓治療的療效比較(見表1)發(fā)病后溶栓時(shí)間越早,血管再通率越高。1 h以內(nèi)溶栓為80.00%,3 h以內(nèi)為74.28,總開通率為51.18%。

表1 不同時(shí)間溶栓治療血管再通情況

2.3 血管再通與否與并發(fā)癥及近期預(yù)后的關(guān)系(見表2)心律失常主要見于竇性心動(dòng)過(guò)速和心室纖顫,再通組明顯低于未通組(不包括再灌注性心率失常),Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯(AVB),心力衰竭、休克、死亡例數(shù)再通組也低于未通組,但因例數(shù)少尚無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表2 血管再通與否與并發(fā)癥及近期預(yù)后的關(guān)系 例(%)

3 討 論

STEMI的病理生理是冠狀動(dòng)脈斑塊破裂,使富含紅細(xì)胞和纖維蛋白的血栓形成,引起急性冠脈管腔完全閉塞導(dǎo)致心肌缺血壞死。因此,抗栓、抗凝、擴(kuò)張冠脈、改善心肌供血、阻止梗死面積擴(kuò)大,防止嚴(yán)重突發(fā)心血管事件的發(fā)生,挽救瀕死的心肌成為急性梗死治療的目的。采用早期再灌注治療,溶栓或PCI,經(jīng)過(guò)大量的臨床實(shí)踐所證實(shí),尤其認(rèn)為PCI優(yōu)于溶栓治療[1]。然而在不具備導(dǎo)管室條件下行PCI治療的廣大基層醫(yī)院,采取早期、及時(shí)、合理、足量、掌握好適應(yīng)證的情況下給予尿激酶溶栓治療再灌注,是改善心肌供血、促進(jìn)血運(yùn)重建的重要措施之一。經(jīng)過(guò)近11年來(lái)的臨床觀察,STEMI是一個(gè)綜合治療的過(guò)程,尤其在溶栓之后給予低分子肝素抗凝治療,協(xié)同了溶栓的力度,同時(shí)肝素具有防止溶栓后的反跳現(xiàn)象,具有較理想的抗凝作用。ESSEN和TIMI11B試驗(yàn)顯示在無(wú)ST段抬高的急性冠脈綜合征患者中,肝素具有降低冠脈事件的危險(xiǎn)性。而阿司匹林是抗血小板藥物,一直被推薦用于無(wú)ASA禁忌證的所有ACS患者,經(jīng)過(guò)大量臨床試驗(yàn)認(rèn)為ASA具有減少不穩(wěn)定型心絞痛患者的病死率和心肌梗死的復(fù)發(fā)率[3]。

本文重點(diǎn)分析了發(fā)病后不同時(shí)間靜脈溶栓的療效,接受溶栓治療愈早,血管再通率愈高,再通所需時(shí)間愈短,病死率愈低。GISSI-I曾比較了發(fā)病后不同時(shí)期接受鏈激酶治療42 d內(nèi)的病死率[4],大于1 h 8.2%,3 h～ 6 h 11.7%,6 h～9 h 12.6%,而 1年后病死率分別為12.9%、18.3%、21.2%。還有一些類似的觀察,TIMI報(bào)道發(fā)病4 h內(nèi)用鏈酶治療者,再通率60%,大于4 h者僅33%,本文總結(jié)小于4 h溶栓者,再通率73.58%,4 h～6 h者41%,大于6 h僅為3.56%。因此,發(fā)病后溶栓的療效有時(shí)間依賴性,為了能盡早接受治療,國(guó)內(nèi)外已有入院前溶栓治療經(jīng)驗(yàn)的報(bào)道。本文顯示了靜脈溶栓血管再通時(shí)間與發(fā)病后治療時(shí)間呈正相關(guān)。血栓形成時(shí)間愈長(zhǎng),纖維蛋白交聯(lián)的凝塊愈穩(wěn)定,就愈不易被溶栓劑所溶解。

AMI早期,血栓性閉塞的梗死相關(guān)動(dòng)脈再通與否對(duì)心肌血流再灌注、保護(hù)心肌、縮小梗死范圍、改善預(yù)后十分重要。本文血管再通組各并發(fā)癥的發(fā)生率及病死率均低于血管未通組,與文獻(xiàn)報(bào)道一致[2]。

總之,STEMI的治療是以再灌注血運(yùn)重建,降低心血管事件的發(fā)生為主要目的。而尿激酶作為一種普通的溶栓藥物具有無(wú)抗原性、無(wú)過(guò)敏性,劑量范圍可因人而異,安全可靠,副反應(yīng)小,應(yīng)用方便之優(yōu)點(diǎn),易于基層醫(yī)院和社區(qū)醫(yī)院推廣應(yīng)用。

[1]霍勇.非ST段抬高的急性冠脈綜合征早期介入治療現(xiàn)狀[J].醫(yī)師進(jìn)修雜志,2002,25(2):236.

[2]“八五”攻關(guān)課題研究組.急性心肌梗死治療對(duì)比研究[J].中華心血管病雜志,1994,22:403.

[3]馬長(zhǎng)生.2003年歐洲心臟病學(xué)會(huì)ST段抬高急性心肌梗死的處理指南[M]//胡大一,馬長(zhǎng)生.心臟病學(xué)實(shí)踐.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:67-69.

[4]Giss I.Effictieness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction[J].Lancer,1986,1:397.