陳 迅* 琴 越 周 宙

山西省陽(yáng)泉市第一人民醫(yī)院影像科（045000）

骨梗死是指由于干骺端或骨干的骨細(xì)胞及骨髓細(xì)胞結(jié)構(gòu)供血中斷從而發(fā)生缺血壞死引起的病理改變。常見的病因是潛水減壓所致，故通常又稱潛水減壓病。非潛水性骨梗死極少見，文獻(xiàn)報(bào)道很少。本文回顧性的總結(jié)、分析5例因大量應(yīng)用激素引發(fā)膝關(guān)節(jié)骨梗死的MRI表現(xiàn)，旨在提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)和MRI診斷水平。

1 材料與方法

1.1 一般資料

5例患者中，男2例，女3例，年齡29～56歲，平均43.4歲。5例患者均有大劑量激素應(yīng)用史，激素劑量平均250mg/d，療程2～8周。均于用藥5～8個(gè)月后出現(xiàn)膝關(guān)節(jié)疼痛癥狀。

1.2 儀器設(shè)備

使用GE Signa 0.5 T MR機(jī)，掃描序列和參數(shù)：用膝關(guān)節(jié)表面線圈做冠狀位和矢狀位掃描，常規(guī)采用T1WI ( TR400～600ms，TE 9～30ms) ，T2WI ( TR 2000～4000ms，TE 80～100ms) 和 T2WI脂肪抑制（TR4500ms，TE 80ms，TI100）。掃描方位：矢狀面T1WI、T2WI和STIR序列；冠狀面T1WI和STIR或T2WI序列。

2 結(jié) 果

5例患者9個(gè)膝關(guān)節(jié)，16個(gè)骨骼受累，共23個(gè)病灶，其分布為：股骨下端14個(gè)，脛骨上端9個(gè)。在T1WI上，病變中心呈等信號(hào)；信號(hào)均勻者4個(gè)，其余信號(hào)不均勻，內(nèi)有散在點(diǎn)片狀短T1信號(hào)。在T2WI上病變中心多呈低、等、高混雜信號(hào)。6個(gè)病灶邊緣表現(xiàn)出“單環(huán)征”，即病灶邊緣呈環(huán)狀長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，病灶中央在T1WI 呈均勻或不均勻的高信號(hào)，壓脂T2WI 呈低信號(hào)或不均勻的高信號(hào)。4個(gè)病灶邊緣表現(xiàn)出“三環(huán)征”，即病灶邊緣由外向內(nèi)在T1WI呈低-高-低3層信號(hào)，T2WI 呈高-低-高3層信號(hào)，病灶中央在T1WI 呈均勻或不均勻的高信號(hào)，壓脂T2WI 呈以高信號(hào)為主的混雜信號(hào)。其中7個(gè)病灶可見大片樣“地圖樣”表現(xiàn)（見圖1、2）。

其中2例患者經(jīng)手術(shù)穿刺活檢見正常骨髓組織消失，光鏡下可見大片狀無(wú)細(xì)胞結(jié)構(gòu)的壞死組織，部分脂肪壞死、纖維組織增生。

3 討 論

骨梗死的病理改變：骨干的髓質(zhì)或皮質(zhì)局部供血中斷引起細(xì)胞的死亡稱為骨梗死。骨梗死病因較多，文獻(xiàn)報(bào)道有老齡(多數(shù)由于動(dòng)脈粥樣硬化) 、鐮狀細(xì)胞貧血、Gaucher病、潛水病、感染、輻射、胰腺炎、血管炎及化學(xué)治療等。據(jù)日本大規(guī)模流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素治療和酗酒是當(dāng)前骨梗死最主要的危險(xiǎn)因素，約90%的患者與之有關(guān)[1]。其發(fā)病機(jī)制普遍認(rèn)為是骨組織局部血循環(huán)障礙導(dǎo)致骨細(xì)胞死亡，主要有以下幾種因素：機(jī)械性血管中斷、血栓形成和栓塞、血管壁的損傷或受壓、靜脈閉塞等[2]。有文章報(bào)道，激素所致骨梗死往往為多發(fā)，而外傷所致的骨梗死往往在外傷肢體的同側(cè)部位。

骨梗死好發(fā)于四肢長(zhǎng)骨、骺端和干骺端，通常為多發(fā)，且對(duì)稱，但偶爾單發(fā)。多見于股骨下段、脛骨上段，因四肢長(zhǎng)管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營(yíng)養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死[3]。骨梗死發(fā)生過(guò)程分為急性期、亞急性期及慢性期，即以細(xì)胞壞死為特征的骨死亡階段和以血管再生、骨化再生，死亡骨小梁被吸收為特征的骨修復(fù)階段。不同的病理階段反映在影像學(xué)上表現(xiàn)不同[1]。

MRI是目前診斷骨梗死最敏感的非創(chuàng)傷性方法，是早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷骨梗死較準(zhǔn)確有效的方法。特別是早期平片為陰性改變的階段，MRI 能直接、多層次地反映梗死的范圍、部位。典型骨梗死急性期局部梗死部位在MR T1WI呈中等至高信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，反映梗死灶內(nèi)出血和水腫，而病灶邊緣充血水腫呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)。亞急性期，MR T1WI 示梗死灶的中央部分信號(hào)與正常骨髓信號(hào)相似或低，T2WI呈與正常骨髓組織相似或略高信號(hào)，與正常骨髓組織間有寬窄不等環(huán)狀長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，反映病灶邊緣充血水腫骨髓水腫。慢性期梗死灶的周緣多繞以環(huán)狀、蜿蜒狀清楚銳利的長(zhǎng)T1、短T2低信號(hào)帶，表現(xiàn)為“單環(huán)征”[4]，有時(shí)也可表現(xiàn)為“雙線征”[6]或“三環(huán)征”[6]，這與病灶周緣肉芽及纖維、血管增生、死骨吸收和新骨形成的病理基礎(chǔ)相符合。典型的MRI表現(xiàn)為骨髓內(nèi)“地圖樣”改變，境界清楚銳利，周圍常伴有不同形態(tài)的小灶性病灶。

圖1 患者男性，46歲，左膝關(guān)節(jié)疼痛1個(gè)月余，6個(gè)月前曾有大劑量激素應(yīng)用史

圖2 患者男性，54歲，左膝關(guān)節(jié)疼痛半月余，10個(gè)月前曾有大劑量激素應(yīng)用史

根據(jù)骨梗死的病理演變，經(jīng)常出現(xiàn)不典型的病灶：①小灶性不規(guī)則長(zhǎng)T1、短T2信號(hào)，反映骨梗死灶時(shí)間較久，并出現(xiàn)鈣化和纖維硬化。②關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)，呈小灶狀不規(guī)則異常信號(hào)，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號(hào)，中心多呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2不均勻信號(hào)，應(yīng)注意與鄰關(guān)節(jié)囊腫、退變性囊腫及剝脫性骨軟骨炎鑒別。③骨髓水腫樣改變：非創(chuàng)傷性骨髓水腫可能是骨梗死的早期改變[5]。

發(fā)現(xiàn)骨梗死時(shí)應(yīng)注意關(guān)節(jié)腔積液的問題[7]，正常時(shí)，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有少量液體，發(fā)生動(dòng)脈梗死時(shí)由于局部靜脈回流障礙而使積液量增多，MRI顯示病變關(guān)節(jié)腔內(nèi)T2WI 呈高信號(hào)。關(guān)節(jié)腔積液也是臨床造成疼痛的原因。骨梗死多合并關(guān)節(jié)腔積液，本組5例中有3例6個(gè)部位可見關(guān)節(jié)腔積液。

激素所致骨梗死在膝關(guān)節(jié)中以多發(fā)病灶、MRI表現(xiàn)多樣為特點(diǎn)；MRI不僅能早期診斷本病，而且能清晰顯示各種病灶，能較準(zhǔn)確反應(yīng)骨梗死各階段的病理變化，對(duì)本病的診斷有重要意義。所以，對(duì)于X線平片難以定性或臨床高度懷疑有骨梗死的患者應(yīng)行MRI檢查，以便及早確診。

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