麥偉良，黃 堅，陳志生，莫必華， 張敏森，唐 波

（廣東省云浮市人民醫(yī)院，廣東云浮 527300）

應(yīng)激性潰瘍是機體在應(yīng)激狀態(tài)下胃和十二指腸出現(xiàn)的急性糜爛、出血和潰瘍，常發(fā)生在機體遭受重大打擊之后。急性上消化道出血是顱腦手術(shù)患者危及生命的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，其發(fā)生率為25%～75%[1]，主要由顱腦創(chuàng)傷后發(fā)生急性應(yīng)激性潰瘍所致，而顱腦手術(shù)尤其手術(shù)時間超過4 h患者是應(yīng)激性潰瘍發(fā)生的高危因素。洛賽克是一種質(zhì)子泵抑制劑，對胃酸分泌有強而持久的抑制作用。筆者采用洛賽克術(shù)前靜注，觀察術(shù)中、術(shù)后胃內(nèi)pH值、應(yīng)激潰瘍的發(fā)生率和相關(guān)指標(biāo)，預(yù)防顱腦手術(shù)應(yīng)激性潰瘍發(fā)生，效果滿意。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2008年5月～2010年1月收治的40例顱腦手術(shù)患者中，男 22 例，女 18 例，平均年齡（41.71±13.64）歲，手術(shù)時間（5.03±1.10）h，采用隨機、雙盲、對照的方法分為 L組和N組各20例，兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組一般資料比較（x±s）

1.2 方法

患者入手術(shù)室后監(jiān)測生命體征，開放靜脈通道，麻醉前安置胃管，抽取胃液檢查，麻醉誘導(dǎo)前L組靜注洛賽克（奧美拉唑鈉，武漢普生制藥有限公司生產(chǎn)）40 mg（10 ml），N組靜注生理鹽水 10 ml。麻醉誘導(dǎo)：力月西 2～3 mg，芬太尼 3～4 mg/kg，維庫溴銨 0.10～0.15 mg/kg，丙泊酚 1.5～2.0 mg/kg，肌松完全后經(jīng)口明視氣管插管全身麻醉。麻醉維持：間斷注射維庫溴銨、芬太尼，同時用丙泊酚 4～6 mg/（kg·h），瑞芬太尼 0.10～0.15 μg/（kg·min），持續(xù)靜脈泵注射維持麻醉，手術(shù)結(jié)束時抽取胃液，次日晨再抽取胃液，術(shù)后2～5 d檢查大便隱血及血尿素氮。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組胃內(nèi)pH值、有無大便隱血試驗陽性、黑便、咖啡樣胃液、嘔血及有無輸血治療，手術(shù)前后的血尿素氮（BUN）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

40例患者均完成實驗，手術(shù)前后胃液的pH值，L組高于N組（P＜0.01）。見表2。應(yīng)激性潰瘍出血發(fā)生率L組為30%，N組為65%（P＜0.05）。 術(shù)后 BUN值，L 組為（7.03±1.10）mmol/L，N 組為（7.89±1.14） mmol/L，L 組低于 N 組（P＜0.05）。 見表 3。

表2 兩組患者胃液pH值

表3 兩組患者的潰瘍發(fā)生情況（例）

3 討論

1932年國外學(xué)者Cushing首次報道了顱腦腫瘤患者發(fā)生胃潰瘍合并出血，因此將顱腦外傷、腫瘤及神經(jīng)外科手術(shù)后發(fā)生的應(yīng)激性潰瘍稱為Cushing潰瘍。其發(fā)病機制主要有：①交感腎上腺系統(tǒng)活動異常增高，交感神經(jīng)強烈興奮，兒茶酚胺分泌增多，胃黏膜血管收縮，導(dǎo)致胃黏膜損傷；②副交感或抑制交感中樞神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡，導(dǎo)致胃酸、胃蛋白酶分泌增加，加重胃黏膜損害；③胃黏膜屏障破壞H+逆向侵襲；④創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)使垂體-腎上腺釋放大量糖皮質(zhì)激素，使胃酸分泌進一步增加，以上等因素，可致使胃十二指腸黏膜壞死、糜爛出血[2]。胃內(nèi)H+濃度越高，其病變程度越嚴(yán)重，胃腸道的出血引致腸源性血尿素增高，加重腎功能的損害。有研究提示，手術(shù)應(yīng)激缺血本身可引致胃酸分泌，內(nèi)源性胃酸在加速胃糜爛發(fā)展成潰瘍過程中起重要作用，提高術(shù)后胃內(nèi)pH值能較好地預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血[3]；當(dāng)胃液pH值低于6.8 h，血小板及凝血因子的功能開始發(fā)生異常，當(dāng)pH值低于5.4，則兩者功能受損，而pH值在4.0以下時，形成的血栓開始溶解。另有學(xué)者試驗發(fā)現(xiàn)酸抑制治療維持胃液pH＞3.5，可降低應(yīng)激相關(guān)的胃黏膜出血[4]。洛賽克是質(zhì)子泵抑制劑，通過抑制胃壁H+-K+-ATP酶減少胃酸的分泌，同時升高胃黏膜pH值，使胃黏膜的血流明顯增加[5]，是提高防御因子的平衡劑，且不會產(chǎn)生耐受；在低胃酸繼發(fā)的高胃泌素血癥，亦有利于胃黏膜增生修復(fù)。本實驗在術(shù)前給予洛賽克40 mg，發(fā)現(xiàn)洛賽克注射后術(shù)中及術(shù)后可有效阻斷顱腦手術(shù)患者胃內(nèi)pH值的下降，提升了胃內(nèi)pH值，與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。

綜上所述，洛賽克用于預(yù)防顱腦手術(shù)應(yīng)激性潰瘍已被臨床醫(yī)生廣泛接受。本實驗在術(shù)前應(yīng)用洛賽克針劑，與對照組比較，應(yīng)激性潰瘍出血發(fā)生率L組為30%，N組為65%（P＜0.05），胃液的pH值，L組高于N組（P＜0.01），洛賽克針劑40 mg靜脈注射，不但提高了胃酸pH值，還可減少胃容量，減少顱腦術(shù)中及術(shù)后發(fā)生嘔吐，這一優(yōu)勢為術(shù)前抑酸藥的使用提供了有力的依據(jù)。不足之處是本實驗術(shù)后觀察潰瘍發(fā)生時間不夠，患者樣本數(shù)量有限，以后可采用胃液pH值動態(tài)檢測儀觀察，增加樣本數(shù)量及潰瘍的觀察時間，指導(dǎo)臨床用藥。

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