李育英 梁炳松 何德深 張岐平 李健
心臟并發(fā)癥是急性腦出血最常見(jiàn)的并發(fā)癥,也是最重要的致死因素之一[1]。本研究對(duì)55例急性腦出血患者血清心肌酶水平進(jìn)行檢測(cè),以探討急性腦出血患者血清心肌酶水平的改變及其意義。
1.1 一般資料 (1)腦出血組;為2008年6月至2009年6月本院神經(jīng)內(nèi)科住院患者55例,均符合第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議關(guān)于腦出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí);男34例,女21例,年齡38~76歲,平均(65士6.56)歲;病程0.5~24 h,平均6 h;按神經(jīng)功能缺損程度分為輕型組(<15分)14例,中型組(16~30分)24例,重型組(31~45分)17例。按出血量分為小劑量組(<15 ml)20例,中劑量組(15~30 ml)18例,大劑量組(>30 ml)17例;(2)正常對(duì)照組:為50例體檢健康者,男32例,女18例,年齡35~72歲,平均(63.4±5.44)歲。兩組研究對(duì)象既往均無(wú)冠心病、心肌梗死、腦卒中病史;兩組在性別、年齡差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1.2 方法 腦出血患者均于入院次日、正常對(duì)照組于體檢日清晨空腹取靜脈血置于干燥的試管中,離心后取血清用島津CL7200全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè),試劑采用上海長(zhǎng)征試劑廠生產(chǎn)的試劑盒,用連續(xù)監(jiān)測(cè)法測(cè)定天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)。對(duì)患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)定采用全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議修定的NDS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),輕型:0~15分;中型:16~30分;重型:31~45分。
2.1 各組血清心肌酶水平的比較 見(jiàn)表1。腦出血患者AST、LDH、CK、CK-MB水平明顯增高,與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
2.2 腦出血患者神經(jīng)功能缺損程度與血清心肌酶譜水平變化(見(jiàn)表2)。腦出血患者血清心肌酶譜隨神經(jīng)功能缺損的嚴(yán)重程度而增高;心肌酶譜在輕、中、重型組間組與對(duì)照組比較均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);心肌酶譜在輕、中、重型組間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
2.3 腦出血患者不同出血量與血清心肌酶譜水平變化(見(jiàn)表3)。心肌酶譜水平在不同的出血量各組與對(duì)照組之間比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);在不同的出血量組之間各組心肌酶譜水平比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
表1 腦出血組與正常對(duì)照組血清心肌酶譜水平的比較(,U/L)
表1 腦出血組與正常對(duì)照組血清心肌酶譜水平的比較(,U/L)
注:與正常對(duì)照組比較★P<0.01
表2 不同神經(jīng)功能缺損程度組血清心肌酶譜水平的比較(,U/L)
表2 不同神經(jīng)功能缺損程度組血清心肌酶譜水平的比較(,U/L)
注:與輕型組比較,★P<0.01;與中型組比較,▲P<0.01
表3 不同出血量組血清心肌酶譜水平變化(,U/L)
表3 不同出血量組血清心肌酶譜水平變化(,U/L)
注:與小量組比較,★P<0.01;與中等組比較,▲P<0.01
心肌酶存在于心肌、骨骼肌、肝臟、腎臟及腦組織中,這些臟器和組織損害時(shí)會(huì)引起血清心肌酶水平的改變。急性腦血管病患者的血清心肌酶水平均有不同程度增高,以腦出血最明顯[3]。
本研究結(jié)果顯示腦出血患者血清心肌酶譜含量明顯高于正常對(duì)照組,提示腦出血患者血清心肌酶譜明顯異常。其發(fā)病機(jī)制可能與下列因素有關(guān):(1)腦出血后腦組織水腫,占位效應(yīng)使中線結(jié)構(gòu)移位,刺激下丘腦-垂體-靶腺軸,引起交感-腎上腺系統(tǒng)功能亢進(jìn);另外機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí),機(jī)體的一些激素分泌發(fā)生變化,如皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素、兒茶酚胺等分泌增加[4],導(dǎo)致心肌自律性增高及對(duì)心肌的直接毒性作用,使心肌細(xì)胞損害;(2)補(bǔ)液、禁食或應(yīng)用脫水劑、糖皮質(zhì)激素,以及腦出血累及下丘腦使抗利尿激素分泌異常等導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂[5];(3)腦出血患者體內(nèi)器官處于應(yīng)激、代償狀態(tài),而心臟往往是首先受累的器官[6];(4)腦細(xì)胞中富含 CK、LDH和AST。當(dāng)細(xì)胞死亡或水腫時(shí)其被釋放,腦出血伴隨的炎癥反應(yīng)可使腦細(xì)胞內(nèi)的酶較順利地通過(guò)血-腦屏障進(jìn)入血液[7]。
同時(shí),本研究也發(fā)現(xiàn)腦出血患者血清心肌酶譜隨神經(jīng)功能缺損的嚴(yán)重程度而增高,血清心肌酶譜隨出血量大小而增高,說(shuō)明血清心肌酶譜改變與腦出血含量、病情輕重有一定關(guān)系。AY等[8]檢測(cè)腦血管病的CK-MB,并與肌鈣蛋白T水平比較,發(fā)現(xiàn)出血量大、最終死亡患者,其腦組織破壞較重,血清心肌酶譜水平較高。本組不同出血量患者的心肌酶水平改變也證實(shí)了這一點(diǎn)。有研究對(duì)血清心肌酶譜水平高的腦出血患者,在出院時(shí)行神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分及生活能力評(píng)定,發(fā)現(xiàn)心肌酶譜越高患者,神經(jīng)功能恢復(fù)較差[9]。因此,監(jiān)測(cè)急性腦出血患者的血清心肌酶譜水平的變化,可作為判定病情和估計(jì)預(yù)后的參考指標(biāo)。
[1]陳立杰,王維治.腦血管疾病的心肺并發(fā)癥.國(guó)外醫(yī)學(xué)·腦血管疾病分冊(cè),2002,10(2):110-112.
[2]全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志,1996,12(6):379-380.
[3]許俊,袁成林,張桁忠,等.急性腦血管病的腦心綜合征.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2001,14(2):97-98.
[4]李東曉,余海英,張木勛.急性缺血性腦血管疾病的生化和激素改變.內(nèi)科急危重癥雜志,2004,10(1):40-42.
[5]張微微.腦出血及其并發(fā)癥的內(nèi)科治療.內(nèi)科急危重癥雜志,2005,11(5):233-235.
[6]龔瑞圣.急性腦出血患者血清心肌酶水平的變化及其意義.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2008,21(1):60-61.
[7]Costro Gago M,Rodriguez Nunez A,Novo Rodriguez MI,et aI.Biochemical parameters predictive of nearenal damage in childhood.Rev Neural,2001,32(12):1141-1150.
[8]Ay H,Arsava EM,Safihas O.Creatine kinase-MB elevation after stroke is not cardiac in origin:comparison with troponin T levels.Stroke,2002,33(1):286-289.
[9]Wanofsky L,Burman KD.Alterations in thyroid function in patients with systemic illness.The euthyroid sick syndrome.Endocrine Res,2004,3:164.