董瑞鴻

收集我科從2006年1月～2008年10月80例新診斷的2型糖尿病住院患者的臨床資料,現(xiàn)將治療結(jié)果報(bào)告如下:

1 對(duì)象和方法

1.1 研究對(duì)象 新診斷的T2DM患者80例,男56例,女24例,年齡23～69歲,平均(35±12)歲,病程＜3個(gè)月。排除標(biāo)準(zhǔn):①嚴(yán)重肝腎疾患及心功能不全;②嚴(yán)重感染及應(yīng)激狀態(tài);③1型糖尿病;④糖尿病酮癥酸中毒;⑤患惡性腫瘤或正在服用甲狀腺激素、類固醇類藥物的患者;⑥曾接受口服降糖藥和胰島素治療者。

1.2 方法及觀察指標(biāo) 住院患者常規(guī)檢測(cè)晨尿MAU、血HbA1c、空腹血糖、餐后2小時(shí)血糖、血脂、血壓及BMI，據(jù)MAU分成2組。＞20mg/l為陽性，＜20mg/l為陰性，陽性組39人，陰性組41人。對(duì)比分析兩組血HbA1c、空腹血糖、餐后血糖、血壓、體重指數(shù)、血脂。

1.3 結(jié)果統(tǒng)計(jì) 采用SAS統(tǒng)計(jì)軟件分析。兩組間均數(shù)比較用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2組患者一般資料及血液生化指標(biāo)測(cè)定結(jié)果見表1。均較MAU陰性組明顯升高(P＜0.01)，支持此觀點(diǎn)。

血壓和腎病之間存在錯(cuò)綜復(fù)雜的關(guān)系,血壓的增高可導(dǎo)致MAU的增高,而MAU的升高又加重血壓的異常,形成惡性循環(huán)。本文的結(jié)果顯示:兩組患者的收縮壓、舒張壓均有升高，而MAU陽性組收縮壓、舒張壓又高于MAU陰性組(P＜0.01)。初發(fā)2型糖尿病常存在胰島素抵抗、高血壓，血壓的升高使腎臟處于高灌注、高濾過狀態(tài),因此加重了對(duì)腎臟的損害[3],高血壓是MAU產(chǎn)生的又一重要原因。INS抵抗可能又是血壓改變和微量白蛋白尿發(fā)生的共同基礎(chǔ)。

理論上講初發(fā)2型DM患者中，由于胰島素抵抗(IR)明顯，無論有無微量白蛋白尿，均存在有不同程度的體重指數(shù)、血脂的升高[3],本文在MAU陽性組的患者中，血TG及LDL較MAU陰性組有顯著的升高，提示伴有MAU的T2DM患者，其IR可能更為明顯。但BMI兩組差異不明顯，可能與初發(fā)2型DM患者普遍肥胖有關(guān)。

初發(fā)T2DM積極有效的降糖、改善微循環(huán)等治療，解除高血糖毒性，可有效逆轉(zhuǎn)MAU，減緩腎病的發(fā)生。本文31例

表1 2組患者一般資料及血液生化指標(biāo)測(cè)定結(jié)果

3 討論

MAU是早期診斷DN的重要指標(biāo),以往的觀念T2DM在發(fā)病10年以上才出現(xiàn)糖尿病腎病(DN)[1]，近年的研究發(fā)現(xiàn)在T2DM的早期即可出現(xiàn)MAU，如代謝綜合癥的診斷即包括MAU，同時(shí)MAU也是T2DM心血管患病率和病死率增高的危險(xiǎn)因素。初發(fā)T2DM出現(xiàn)MAU的機(jī)理是，明顯升高的血糖產(chǎn)生高濃度糖基化終末產(chǎn)物(AGE)造成腎小球基底膜損害，微量白蛋白排出增多，但此時(shí)的腎小球病變隨著血糖的下降是可逆的，MAU的升高與血糖水平呈正相關(guān)[2]，本文MAU陽性組的空腹血糖、餐后血糖及HbA1c MAU陽性治療14天后好轉(zhuǎn)，支持此觀點(diǎn)。

為了減少2型糖尿病患者并發(fā)癥的發(fā)病率,在早期即初發(fā)2型DM患者應(yīng)及早監(jiān)測(cè)MAU,不僅要控制血糖和脂質(zhì)代謝的異常,而且要注意血壓穩(wěn)定及改善IR,并及時(shí)進(jìn)行干預(yù)性治療,從而有效地預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。

[1]鷗陽涓,姜讜.腎臟的損傷性診斷[J].中華檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2005,28(8):877-880.

[2]王吉耀.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:696.

[3]潘長玉.胰島素抵抗2型糖尿病發(fā)病機(jī)制的重要因素[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2000,16(1):56-57.