李天曉 李釗碩 王子亮 薛絳宇 白衛(wèi)星 李立

引言 腦缺血性中風(fēng)與頸動脈狹窄的關(guān)系已十分明確[1],很多著名研究確立了頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（carotid endarterectomy，CEA）治療頸動脈狹窄疾病的“金標(biāo)準(zhǔn)”地位[2-3]，但很多日常工作中常見的CEA高?；颊唠S被治療卻被排除在這些研究之外，頸動脈支架成形術(shù)（Carotid artery stents, CAS）因諸多優(yōu)點(diǎn)被越來越多的患者接受，特別是治療高危患者時，短期和長期也顯示了良好的效果[4]。我科從2005年1月至2008年10月共收治高?；颊?9例，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料及方法

1.1 一般資料 根據(jù)臨床狀況和病變解剖學(xué)特點(diǎn)確定了“高?！睒?biāo)準(zhǔn)，從2005年1月至2008年10月我科共收治符合標(biāo)準(zhǔn)患者39例，其中男31例，女8例，年齡60～85歲，平均年齡為72，80歲以上3例。39例中28例診斷為腦梗塞，其余11例為短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）。11例TIA患者發(fā)作時有神經(jīng)功能缺失癥狀，間歇期無明顯癥狀；28例腦梗塞患者術(shù)前30天內(nèi)梗塞18例，余10例30天內(nèi)無癥狀加重。39例病人術(shù)前均行磁共振成像（MRI）檢查，其中10例有明確分水嶺梗塞。20例病人行頸部血管彩色多普勒檢查提示粥樣斑塊形成。39例均行全腦血管造影（DSA）。

入選的的高危因素分為臨床狀況和病變解剖學(xué)特點(diǎn)兩個方面。臨床狀況：高齡15例（年齡大于75歲），高血壓24例，冠心病9例（冠狀動脈搭橋術(shù)后術(shù)后1例，合并冠脈多支病變3例，心絞痛病史5例），心律失常6例（竇性心動過緩2例、Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯3例、陣發(fā)性房顫2例），心功能不全病史2例，腎功能不全2例。胃潰瘍病史2例。病變解剖學(xué)特點(diǎn)：采用北美方法評價狹窄程度：70%～90%者33處病變，90%～95%者12處病變，≥95%者6處病變。狹窄位于單側(cè)27例，雙側(cè)12例，合并對側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞4例；頸總動脈串聯(lián)頸內(nèi)動脈狹窄3例，頸內(nèi)動脈與顱內(nèi)血管呈串聯(lián)病變5例；合并椎-基底動脈狹窄或閉塞16例；合并鎖骨下動脈狹窄3例；合并腎動脈狹窄或閉塞2例；合并胸、腹主動脈夾層或動脈瘤2例；合并下肢血管狹窄或閉塞4例；合并顱內(nèi)動脈瘤或者動靜脈畸形2例。

1.2 方法 術(shù)前藥物準(zhǔn)備：聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林100mg/d、氯比格雷75mg/d(或者塞氯匹定500mg/d)術(shù)前至少三天；如為急診手術(shù)，根據(jù)患者公斤體重，氯比格雷300～450mg術(shù)前頓服。有高膽固醇血癥病史或者超聲提示粥樣斑塊不穩(wěn)定，每天加服他仃類藥物。術(shù)前2h經(jīng)靜脈持續(xù)泵入尼莫通，在不引發(fā)血壓降低的前提下以5ml/h泵入，同時監(jiān)控血壓不低于100/60mmhg。手術(shù)經(jīng)過：患者無特殊情況均采用右股動脈入路（本組一例因右股動脈處血腫形成改為左股動脈入路），病人能很好配合手術(shù)均采用局部麻醉，常規(guī)主動脈弓及全腦血管造影，判斷狹窄部位、程度、形態(tài)和狹窄供血區(qū)側(cè)枝循環(huán)情況，引入導(dǎo)引導(dǎo)管后團(tuán)注肝素（0.5mg/kg）全身肝素化，每小時追加1000U。8F導(dǎo)引導(dǎo)管置于頸總動脈，在路徑圖引導(dǎo)下，將腦保護(hù)裝置通過病變狹窄段并在巖谷段釋放，沿導(dǎo)絲送入支架，造影復(fù)查支架的位置準(zhǔn)確后釋放，再次造影確認(rèn)殘余狹窄小于50%、無血管夾層、遠(yuǎn)端栓塞等情況發(fā)生后回收并撤出腦保護(hù)裝置。部分病變狹窄嚴(yán)重估計(jì)不能通過腦保護(hù)裝置或者支架，可用小型號低壓球囊行預(yù)擴(kuò)張，如果支架膨脹不滿意還可酌情行球囊后擴(kuò)張。術(shù)中常規(guī)監(jiān)測血壓、心率和血氧飽和度。術(shù)后藥物應(yīng)用：術(shù)后監(jiān)測血壓、心率和血氧飽和度變化。根據(jù)患者的情況，控制性降壓，維持血壓110～130/70～90mmhg以預(yù)防“過度灌注綜合征”；或者術(shù)中及術(shù)后血壓、心率明顯降低時，給予阿托品、多巴胺、擴(kuò)容等對癥處理防治低灌注腦缺血事件發(fā)生。術(shù)后24h尼莫通可逐漸停用，血壓控制不理想時可改用尼莫通片劑40mg～60mg,每天3～4次，監(jiān)測血壓；低分子肝素根據(jù)體重0.4～0.6ml皮下注射，一天兩次，術(shù)后連用2～3天。阿司匹林聯(lián)合氯比格雷或者塞氯匹定，按術(shù)前用量至少應(yīng)用6周，阿司匹林建議終身服用。

2 結(jié)果

我們對39例病人行支架成形術(shù)。所有手術(shù)均在局部麻醉下進(jìn)行，1例術(shù)前診斷為竇性心動過緩，心率維持在55次/min左右，經(jīng)股靜脈置入臨時起搏器后行頸動脈支架置入。9例局部病變嚴(yán)重狹窄患者（狹窄率＞95%），估計(jì)腦保護(hù)裝置及支架通過困難，先使用3.0mm小直徑低壓球囊行預(yù)擴(kuò)張，再行支架置入。所有病例均使用了遠(yuǎn)端腦保護(hù)裝置，技術(shù)成功率100%，支架釋放后正常血管直徑均有明顯改善，5例支架膨脹不滿意又使用4.0mm或者3.0mm小直徑低壓球囊行支架后擴(kuò)張直至滿意。術(shù)中及圍手術(shù)期并發(fā)癥情況：①腦過度灌注綜合征：本組病例發(fā)現(xiàn)明確過度灌注綜合征2例，1例早期患者左側(cè)頸動脈開口部次全閉塞合并對側(cè)頸動脈閉塞，術(shù)后即刻患側(cè)頭疼不適，神智漸模糊，血壓迅速上升，急診CT示“左側(cè)腦實(shí)質(zhì)出血”，出院時遺留右側(cè)肢體肌力Ⅲ～Ⅳ級。1例病人支架后再狹窄且狹窄嚴(yán)重，串聯(lián)顱內(nèi)大腦中動脈閉塞，周圍穿支動脈呈煙霧樣代償開放。術(shù)后24H突發(fā)頭疼，CT示“腦出血”，后死亡。②頸動脈竇反應(yīng)：10例術(shù)中出現(xiàn)心率、血壓降低，迅速給予擴(kuò)容、阿托品0.5mg靜脈推注,8例很快恢復(fù)正常，2例出現(xiàn)持續(xù)性心率、血壓偏低但患者無明顯腦供血不足的癥狀及體征，2例均多次給予阿托品靜推，并加用多巴胺持續(xù)靜脈泵入維持血壓于110/70mmhg以上，1例術(shù)后第三天痊愈，1例術(shù)后突發(fā)急性心衰，積極對癥處理后完全緩解。③缺血性腦血管事件：1例左側(cè)頸內(nèi)動脈70%狹窄串聯(lián)大腦中動脈M1段閉塞，術(shù)后出現(xiàn)右側(cè)肢體無力，持續(xù)小于24小時后完全緩解；其余患者圍手術(shù)期及隨訪半年后均未發(fā)現(xiàn)明顯支架相關(guān)的缺血性腦血管事件發(fā)生。④消化道出血：本組病例未發(fā)現(xiàn)典型消化道大出血病人，1例患者術(shù)后出現(xiàn)牙齦出血點(diǎn)及痰中帶血絲，檢查血小板聚集功能及凝血功能，未見明顯異常，考慮為牙齦局部炎癥所致，未停用抗血小板藥物，加用抗生素及抑制胃酸分泌藥物，痰中血絲逐漸消失。⑤穿刺局部并發(fā)癥：1例出現(xiàn)穿刺局部血腫形成，行彩色多普勒檢查排除假性動脈瘤，局部加壓包扎、臥床制動后痊愈。隨訪：術(shù)后隨訪1年，TIA癥狀患者未再次發(fā)作，腦梗塞病人頭暈、肢體無力、言語不清癥狀均有顯著改善。

復(fù)雜病例結(jié)果：1例雙側(cè)頸動脈嚴(yán)重狹窄合并雙側(cè)椎動脈閉塞，相隔2周分次行低壓球囊預(yù)擴(kuò)張后釋放支架，術(shù)后癥狀及體征均有改善（魏海波）。1例單側(cè)病變合并雙側(cè)椎動脈及基底動脈重度狹窄，1次對治療多支血管，術(shù)后恢復(fù)好（張少年）。1例對側(cè)頸動脈閉塞合并冠脈3支中重度病變，同時右側(cè)椎動脈閉塞，充分術(shù)前準(zhǔn)備后行頸動脈支架置入，術(shù)后恢復(fù)良好，未出現(xiàn)心臟及神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。1例右側(cè)頸動脈開口狹窄70%串聯(lián)顱內(nèi)大腦前動脈閉塞，同時左側(cè)頸動脈狹窄90%串聯(lián)顱內(nèi)大腦中動脈M1段次全閉塞，兩側(cè)M1段穿支血管均呈煙霧狀代償擴(kuò)張，僅治療左側(cè)責(zé)任病變，術(shù)后恢復(fù)良好（賈順清）。1例左側(cè)頸動脈開口狹窄60%串聯(lián)顱內(nèi)虹吸部狹窄80%,同時右側(cè)頸內(nèi)動脈開口狹窄70%串聯(lián)虹吸部50%狹窄，同時合并左側(cè)椎動脈狹窄70%，根據(jù)患者主訴僅治療左側(cè)串聯(lián)病變，顱內(nèi)使用Wingspan自膨脹支架，術(shù)后恢復(fù)好，肢體無力癥狀未再發(fā)作（葛建軍）。1例以蛛網(wǎng)膜下腔出血入院，造影時發(fā)現(xiàn)基底動脈寬頸動脈瘤、右頸內(nèi)動脈開口狹窄70%合并兩側(cè)椎動脈開口狹窄，同時合并左側(cè)頂葉動靜脈畸形，先行顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞治療；三個月后出現(xiàn)肢體無力、視物不清，3處病變分別行支架置入，恢復(fù)良好。（王清杰）。

3 討論

關(guān)于治療頸動脈硬化狹窄性疾病，早已證實(shí)CEA較藥物有明顯的優(yōu)勢，美國最大的兩個研究（NASCET研究和ACAS研究）報(bào)道的30天死亡率分別只有0.6%和0.1%。[2-3]但是，由于完成這種大規(guī)模、大樣本的研究需要解決非常多的困難，參加的醫(yī)院、醫(yī)生和病人得到非常嚴(yán)格的限制，臨床中很多經(jīng)常遇到、存在手術(shù)高風(fēng)險的患者雖然得到治療卻并未被納入研究和隨訪序列。此類“高?；颊摺钡牟l(fā)癥率實(shí)際上高于相關(guān)報(bào)道。[5]1977年CAS首次應(yīng)用于治療頸動脈狹窄疾病，因較短的術(shù)后恢復(fù)時間、較少的痛苦、更低的麻醉要求和更低的心肺并發(fā)癥等諸多優(yōu)點(diǎn)，CAS被越來越多的患者接受，尤其對于CEA高?；颊咂鋺?yīng)用前景更被看好。

關(guān)于高危患者的標(biāo)準(zhǔn)現(xiàn)在仍沒有一個非常明確具體的限定，我們根據(jù)自己的經(jīng)驗(yàn)及相關(guān)的研究報(bào)道將其分為全身狀況和病變解剖學(xué)特點(diǎn)兩個方面。前者常包括：高齡、惡性高血壓、合并心臟系統(tǒng)疾?。ü谛牟?、心率失常、充血性心衰）、合并消化系統(tǒng)疾?。ㄎ笣?、消化道出血）、合并腎臟疾?。甭阅I衰）；后者常包括：病變呈重度狹窄、顱內(nèi)外串聯(lián)病變、雙側(cè)頸動脈狹窄、對側(cè)頸動脈閉塞、合并出血性病變（顱內(nèi)動脈瘤或者動靜脈畸形）、合并外周血管病變。這些高危因素在日常工作中經(jīng)常遇到，只有充分考慮其影響才能客觀的評價CEA和CAS的真實(shí)療效，才能進(jìn)一步降低術(shù)中及術(shù)后并發(fā)癥率。

高齡是最重要的高危因素之一。因?yàn)殡S著年齡增長，病變不斷進(jìn)展，病情逐漸復(fù)雜，但同時，機(jī)體各臟器功能及對手術(shù)的耐受力卻呈下降趨勢。高齡幾乎能影響所有其他高危因素。可能因?yàn)閷W(xué)習(xí)曲線等多種原因，回顧關(guān)于CAS在高齡患者中應(yīng)用的相關(guān)研究，早期報(bào)道多認(rèn)為圍手術(shù)期內(nèi)主要終點(diǎn)事件（卒中、死亡、心肌梗塞）在年輕患者和高齡患者之間有顯著差別，但影響最終結(jié)論的主因是小卒中的差別；[6-7]近來的研究多認(rèn)為兩者無差別。ChiamPTeatl報(bào)道（2008年9月）142名平均年齡83.2歲CAS患者30天圍手術(shù)期總卒中及死亡率為3.3%（無死亡病例）。[8]本組15例高齡病人隨訪中均未見明顯神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥發(fā)生。

合并心臟系統(tǒng)疾病也是手術(shù)存在高風(fēng)險的重要標(biāo)志。Hofmann R報(bào)道：CAS同時行冠脈造影的444名患者中，冠脈單只、雙只、三只及左前降只主干病變的分別為17%、15%、22%、7%；并且16%的患者盡管沒有冠脈明顯狹窄，卻有明確的冠脈疾病病史。同時，有明顯冠脈狹窄的258名患者中只有39%有冠心病癥狀。[9]這一方面印證了動脈粥樣硬化常常同時影響心腦血管；另一方面，正是這種高?；颊哌€大部分（61%）未出現(xiàn)過冠心病的癥狀；同時，NASCET研究中卒中及死亡總率為5.8%，但是，Sundt報(bào)道合并有冠狀動脈狹窄的患者發(fā)病及死亡率卻高達(dá)18%。[10]發(fā)生率高，自然預(yù)后差，兩者均要求CAS術(shù)前應(yīng)該充分評估心血管狀況。治療方面，是一次同時處理頸動脈和冠狀動脈還是分次手術(shù)，爭論一直不斷。盡管有報(bào)道顯示同時行CEA及CABG手術(shù)有較好的安全性，但是圍手術(shù)期并發(fā)癥仍有8～18%。對于此類病人，CAS較CEA有諸多的優(yōu)勢：①術(shù)后可以繼續(xù)使用抗血小板藥物；②如果術(shù)中突發(fā)急性心肌梗塞，導(dǎo)管可以迅速到位行溶栓或球囊成形術(shù)，避免出現(xiàn)嚴(yán)重后果；③術(shù)后較短的臥床時間可以降低肺栓塞、充血性心衰及繼發(fā)心梗的可能性。來自美國的一項(xiàng)最新報(bào)道（2008年9月）：27，084名此類聯(lián)合病變患者均進(jìn)行了冠狀動脈搭橋手術(shù)（coronary artery bypass grafting，CABG），不過一組在手術(shù)前先行CAS，另一組手術(shù)同時行CEA，兩組在住院期間的死亡率相似(5.2% vs 5.4%)，然而無論是圍手術(shù)期卒中率還是卒中率及死亡率總率，前者均較后者明顯減少，并且差異還有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.001)。[11]來自歐洲的另一項(xiàng)最新研究（2008年10月）也報(bào)道了相似的結(jié)果。[12]本組中有1例患者對側(cè)頸動脈閉塞合并冠脈3支及左降支主干中重度病變，同時還合并右側(cè)椎動脈閉塞，充分術(shù)前準(zhǔn)備后行頸動脈支架置入，術(shù)后恢復(fù)良好，未出現(xiàn)心臟及神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。

患者男性，59歲，以“蛛網(wǎng)膜下腔出血”入院。圖A：造影時發(fā)現(xiàn)基底動脈寬頸動脈瘤。圖B：同時合并左側(cè)頂葉動靜脈畸形。圖C：行顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞治療。圖D、圖E、圖F：右頸內(nèi)動脈開口狹窄70%合并兩側(cè)椎動脈開口狹窄，未處理。圖D、圖E、圖內(nèi)黃色線框：3個月后出現(xiàn)肢體無力、視物不清，3處病變分別行支架置入，恢復(fù)良好。

低血壓及心動過緩也是CAS的重要危險因素，最大風(fēng)險就是術(shù)中及術(shù)后不穩(wěn)定的血流動力學(xué)狀態(tài)繼發(fā)引起惡性心臟病事件，阿托品和血管緊張素藥物的應(yīng)用有效的降低了該并發(fā)癥的風(fēng)險。但是，臨床中其常有兩種發(fā)作形式：發(fā)病急但需要升壓藥物支持的時間短，發(fā)病相對緩但需要藥物支持的時間長。前組患者常有一個更高比例的心梗病史，有研究報(bào)道冠狀動脈病變能增加頸動脈竇的敏感性可能解釋這一現(xiàn)象[13]，Mlekusch 也報(bào)道了術(shù)前有冠脈血管病變與術(shù)后低血壓的相關(guān)性。[14]而后組常見于老年女性患者，需要升壓藥物支持的時間常大于24小時。如前所述，高齡是CAS的重要危險因素，跟年齡相關(guān)的頸動脈竇功能下降、更低的血容量、血管自動調(diào)節(jié)功能下降及慢性心臟功能不全都能部分解釋該現(xiàn)象的原因。發(fā)作形式不同需要手術(shù)策略及術(shù)后管理的重點(diǎn)就不同。本組中1例73歲女性患者，術(shù)前有心梗病史，術(shù)后出現(xiàn)持續(xù)性心率、血壓偏低但患者無明顯腦供血不足的癥狀及體征，多次給予阿托品靜推，并加用多巴胺升壓，但術(shù)后第三天突發(fā)急性心衰，積極對癥處理同時加用營養(yǎng)心肌藥物，出院時完全恢復(fù)。

病變解剖學(xué)特點(diǎn)方面，諸多高危因素中可能以病變重度狹窄（狹窄率＞80%）發(fā)生率最高。早有研究報(bào)道了狹窄程度與同側(cè)卒中之間有直接的關(guān)系，非閉塞性狹窄程度越重其解除狹窄后收益越大，[15]但是，越重的狹窄程度手術(shù)風(fēng)險也越大。一方面，現(xiàn)在針對重度狹窄共識的手術(shù)策略是先用低壓球囊對病變行預(yù)擴(kuò)張，然后使用腦保護(hù)裝置并釋放支架，此過程中影響手術(shù)成功與否的關(guān)鍵就是導(dǎo)絲能否安全通過病變狹窄段，太軟的導(dǎo)絲順應(yīng)性差不易通過，而太硬的導(dǎo)絲容易通過但也容易損傷斑塊表面，繼發(fā)急性血栓形成甚至血栓脫落引起遠(yuǎn)端栓塞性事件，同時重度狹窄的斑塊往往需要多次擴(kuò)張才能達(dá)到滿意效果，而這種對頸動脈竇的反復(fù)刺激，出現(xiàn)低血壓的風(fēng)險更大。另一方面，重度狹窄改善后，腦血流灌注突然增加，如果超出血管自身調(diào)節(jié)功能的限度，就會出現(xiàn)嚴(yán)重的高灌注綜合征（hyperperfusion synirom, HS）并發(fā)癥。本組有1例早期病例，左側(cè)頸動脈開口部次全閉塞合并對側(cè)頸動脈閉塞，術(shù)后即刻患側(cè)頭疼不適，神智漸模糊，血壓迅速上升，急診CT示“左側(cè)腦實(shí)質(zhì)出血”，出院時遺留右側(cè)肢體肌力Ⅲ～Ⅳ級。后來的5例狹窄超過95%的患者均未出現(xiàn)HS。

關(guān)于顱內(nèi)外串聯(lián)病變的報(bào)道很少，Kappele稱串聯(lián)病變是藥物保守治療頸動脈狹窄的獨(dú)立危險因素，CEA較藥物治療有明顯優(yōu)勢。[16]但是，一些研究認(rèn)為其是CEA的相對禁忌證。[17]近來，介入方法治療高危頸動脈患者取得理想療效的同時，其在顱內(nèi)動脈狹窄疾病中的應(yīng)用也得到飛速發(fā)展，尤其是近幾年顱內(nèi)狹窄專用自膨脹支架的使用，治療串聯(lián)病變的安全性和有效性將進(jìn)一步提高。鑒于對腦血流灌注的認(rèn)識，以及Guppy[17]根據(jù)模型確定的串聯(lián)病變中起主要影響的是管腔較小病變的理論，我們的經(jīng)驗(yàn)是顱外頸動脈病變要積極處理。因?yàn)?，無論腦梗塞是由低血流量、血栓形成還是栓塞引起，都與粥樣斑塊有關(guān)，如果顱外病變是主因，當(dāng)然要處理；但是如果顱內(nèi)病變是主因，僅僅處理顱外病變改善腦血流的影響太小，[17]同時，僅對顱外病變行球囊擴(kuò)張而不使用支架，一方面出現(xiàn)夾層后仍要使用支架，另一方面支架通過時也容易引發(fā)遠(yuǎn)端栓塞事件，使用串聯(lián)支架安全性更高。但是，這種治療策略的最大風(fēng)險就是引起HS，術(shù)后要嚴(yán)密監(jiān)測、常規(guī)使用尼莫通控制性降血壓。本組病例出現(xiàn)的1例HS并發(fā)癥患者，分析原因可能與患者呈一種特殊的串聯(lián)病變特點(diǎn)，顱外病變支架后再狹窄且狹窄嚴(yán)重，顱內(nèi)大腦中動脈閉塞，周圍穿支動脈呈煙霧樣代償開放，同時同側(cè)腦實(shí)質(zhì)有新發(fā)梗塞，不得不處理，但長期的高血壓及嚴(yán)重狹窄使血管自動調(diào)節(jié)功能受損，煙霧狀穿支血管的調(diào)節(jié)功能有限，盡管已充分降壓，但仍超出血管自動調(diào)節(jié)功能的極限出現(xiàn)惡性結(jié)果。本組其余串聯(lián)病變患者術(shù)后均恢復(fù)良好。

治療雙側(cè)頸動脈狹窄患者，相對安全有效的策略是分步行頸動脈支架成形術(shù)，主要的考慮就是避免同時對雙側(cè)頸動脈竇刺激和腦灌注突然增加過多，降低并發(fā)癥率。最新的研究（2008年6月）報(bào)道了47個中心78例雙側(cè)狹窄患者，30天后行對側(cè)頸動脈支架治療，主要終點(diǎn)事件（24小時內(nèi)非Q波心梗，術(shù)后30天內(nèi)心梗、卒中或死亡，30天后同側(cè)卒中或死亡）發(fā)生率為5.8%，并且與單側(cè)CAS相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。[18]而較前也有相似樣本量的報(bào)道認(rèn)為同時或者間隔24小時治療對側(cè)狹窄也有很好的結(jié)果。[19]本組12例雙側(cè)狹窄，5例處理了雙側(cè)狹窄，1例同時處理，4例分次處理，均無不良事件發(fā)生。合并對側(cè)閉塞4例，術(shù)后亦恢復(fù)良好。

頸動脈狹窄合并顱內(nèi)動脈瘤或動靜脈畸形在臨床上少見，但是病情復(fù)雜、手術(shù)風(fēng)險極大，特別是有出血性病史，因?yàn)閺睦碚撋现v存在治療矛盾：頸動脈重度狹窄導(dǎo)致遠(yuǎn)端腦灌注下降，但對于預(yù)防腦動脈瘤破裂“低灌注壓”有明顯的保護(hù)作用；CAS能引起動脈瘤內(nèi)血流動力學(xué)改變，促發(fā)其破裂。同時，針對預(yù)防動脈瘤破裂的“控制性降壓”可能進(jìn)一步加重頸動脈狹窄引起的遠(yuǎn)端腦灌注下降，引起腦缺血性事件?；仡檱鴥?nèi)外文獻(xiàn)，重度頸動脈狹窄合并顱內(nèi)動脈瘤的血管內(nèi)治療報(bào)道甚少，但NASCET試驗(yàn)的亞組分析卻提供了令人振奮的結(jié)果，其認(rèn)為未破裂腦動脈瘤患者對CEA有很好的耐受性。[20]但本組中2例患者均有出血病史，1例手術(shù)中先行椎動脈支架置入、后行頸內(nèi)動脈球囊擴(kuò)張及支架置入，最后栓塞動脈瘤；1例以蛛網(wǎng)膜下腔出血入院，造影時發(fā)現(xiàn)基底動脈寬頸動脈瘤、右頸內(nèi)動脈開口狹窄70%合并兩側(cè)椎動脈開口狹窄，同時合并左側(cè)頂葉動靜脈畸形，先行顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞治療；三個月后出現(xiàn)肢體無力、視物不清，3處病變分別行支架置入，恢復(fù)良好。

CAS是治療頸動脈硬化狹窄疾病合適的選擇，尤其對于高?；颊呋颊?，其良好的安全性、確切的療效得到充分肯定，但確定更完備的高危因素并對其量化評價仍需要進(jìn)一步研究。

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