陳永建 王慧英 曾慶春 趙艷紅
周圍動脈疾?。≒A D)發(fā)病率在40~59歲為2.5%,60~69歲為8.3%,70~79歲為18.8%[1],目前仍有增高趨勢。PA D的治療除傳統(tǒng)手術(shù)治療外,介入治療以其低風險、小創(chuàng)傷、高療效的特點,在國內(nèi)外已廣泛開展。血管迷走神經(jīng)反射(VVR s)為介入治療過程中較常見的并發(fā)癥,在心臟介入治療中的報道較多見,但PA D介入治療致VVR s國內(nèi)外罕見報道。VVR s一旦發(fā)生,如處理不當,重者可危及生命[2]。本文回顧性研究我院周圍動脈疾病進行介入治療的病人528例,對其中發(fā)生VVRs的12例患者的資料進行分析。具體如下:
我科2002年2月~2006年5月進行周圍動脈介入治療近600例。觀察逆行穿刺下肢動脈造影、逆行穿刺下肢動脈成形術(shù);順行穿刺下肢動脈造影、順行穿刺下肢動脈成形術(shù);頸椎動脈造影、頸椎動脈成形術(shù);鎖骨下動脈造影、鎖骨下動脈成形術(shù)等患者共528例,其中男349例,女179例,平均年齡58.6歲(23~92歲)VVRs的發(fā)生情況。
全部PAD介入治療的528例患者術(shù)前均禁食6小時以上,依情況給予500m l~1000m l 0.9%鹽水或5%葡萄糖靜點,均以2%利多卡因穿刺部浸潤麻醉,Se ld in ger法穿刺股動脈(其中逆行穿刺431例、順行穿刺97例),并置入4~9F鞘管,各手術(shù)步驟嚴格按照相關(guān)規(guī)程操作。下肢動脈造影、頸動脈造影等造影組293例,術(shù)后立即拔除動脈鞘管;下肢動脈成形術(shù)及支架術(shù)、頸動脈支架術(shù)等干預治療組肝素化病人235例,術(shù)后保留動脈鞘管2小時后拔除,拔除鞘管手法壓迫止血20分鐘后繃帶加壓包扎24小時。
12例V V R s患者均為混合型(心率減慢及血壓下降兼有)[3],表現(xiàn)為:少言,懶動,面色蒼白,大汗,惡心嘔吐,心率減慢小于50次/m in,血壓迅速下降低于90/60mmHg,神志淡漠。其中1例病人伴有意識障礙。
較輕者給予快速靜脈補充生理鹽水500~1000m l,并靜脈注射阿托品0.5~1m g,重者加用多巴胺10~20m g,必要時予持續(xù)補液和/或多巴胺持續(xù)靜脈滴注應用。伴有局部血腫患者,應用20m l注射器18G針穿刺抽吸血腫。
采用SPSS10.0軟件,組間比較應用x2檢驗,P<0.05為差異顯著。
528例患者中12例患者發(fā)生血管迷走神經(jīng)反射,發(fā)生率為2.2%,其中男性8例,女4例,平均年齡63.2歲(34~82歲)。1例伴有意識障礙者拔除動脈鞘管48小時內(nèi)多次發(fā)作,經(jīng)持續(xù)補液,靜脈多巴胺維持滴注等搶救治療后好轉(zhuǎn),生命體征恢復正常;余11例患者經(jīng)快速補充生理鹽水、靜脈注射阿托品等搶救治療后,8例在30分鐘內(nèi),3例在60分鐘內(nèi)心率、血壓等生命體征恢復正常。無死亡病例。
發(fā)生V V R s時間:1、穿刺血管后即刻1例(8.3%);2、放置動脈鞘后2例(16.6%);3、保留鞘管過程中1例(8.3%);4、拔除動脈鞘管后壓迫過程中6例(50%);5、壓迫后至解除繃帶加壓包扎后1例(8.3%);6、解除繃帶加壓包扎后1例(8.3%)。
造影組與干預治療組之間VVR s發(fā)生率存在明顯差別(P<0.05)。其中順行性穿刺下肢動脈造影、順行下肢動脈成形、頸動脈成形患者VVRs發(fā)生率較高。見表1。
表1 不同介入治療發(fā)生VVRs比例
血管迷走反射(VVR s)亦稱血管抑制性(迷走性)暈厥或稱單純性暈厥[4],V VR s的確切機制尚不完全清楚。一般認為,它與植物神經(jīng)的調(diào)節(jié)功能異常有關(guān),由于各種誘因?qū)е蚂o脈回流血量減少,或外周血管阻力降低,使得左心室充盈減少,心輸出量降低,動脈壓降低,這樣位于主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器被激活,使茶酚胺增加,導致心室強烈收縮,心室強烈收縮反過來又激活了心臟的壓力感受器(又稱C傳入纖維),使其沖動不斷向延髓的背側(cè)迷走神經(jīng)核團傳遞,其結(jié)果是外周交感神經(jīng)張力反而下降,迷走張力病理性增強,從而使得血管擴張和心動過緩,引起腦灌注不足,以致發(fā)生[5]。PAD介入治療中的VVR s現(xiàn)象,發(fā)生率并不低,在治療過程中,治療后均可出現(xiàn),若不及時處理可能產(chǎn)生嚴重后果。本文結(jié)合我院介入治療PAD病人,針對PAD常見疾病介入治療中所致VVRs進行初步探討。
根據(jù)本組PAD介入治療中發(fā)生的VVR s的情況,初步歸納為以下原因。①血容量不足。術(shù)前禁食時間過長,未及時補充血容量,全身血容量減少,左心室容量減少,射血時間縮短,造成回心血量減少,有效循環(huán)血量減少,使心率下降,血壓下降。此種情況并不少見,特別是高齡、心臟功能較差、應用擴血管藥物的病人更應引起注意。②疼痛刺激。穿刺時局部麻醉浸潤不夠,進入動脈鞘管時過于粗暴,大血管治療過程中球囊擴張、支架放置刺激血管壁(12例病人中干預治療組發(fā)生VVR s明顯高于造影組),帶鞘管肢體活動,拔除鞘管壓迫力量過大等引起疼痛刺激。疼痛刺激通過外周感受器傳入中樞神經(jīng)(脊髓),通過傳出神經(jīng)使血管擴張和心動過緩,血壓下降,產(chǎn)生臨床癥狀[6]。③血腫形成。拔除鞘管后局部壓迫不良,血腫形成壓迫血管,同樣引起刺激,12例病人中1例48小時內(nèi)反復發(fā)作病人及3例順行穿刺患者,穿刺點均有血腫形成。股動脈順行穿刺時發(fā)生率較高,3例均有血腫形成。初步分析為,順行穿刺位置較低,無骨性平面襯托,不易壓迫穿刺點,壓迫手法不夠熟練,易發(fā)生血腫產(chǎn)生刺激。④頸動脈治療時發(fā)生率較高。2例均為術(shù)中,支架釋放過程中直接刺激頸動脈壓力感受器傳入中樞神經(jīng)反射性引起使血管擴張和心動過緩,血壓下降。⑤其他。如精神因素、排尿困難、空腔臟器的擴張刺激等原因也可能參與VVR s發(fā)生[7],本組中除精神緊張外,未見排尿困難及空腔臟器的擴張刺激原因。
VVR s發(fā)作時常有面色蒼白、惡心、嘔吐、出汗、血壓下降、心動過緩、頭暈甚至意識障礙,其主要的特征是血壓下降,但以上癥狀多能自行恢復[8]。12例患者中未見心臟抑制型(以心率減慢為主)及血管抑制型(以血壓下降為主)發(fā)生,均為混合型(心率減慢及血壓下降兼有)。初步可見PAD介入治療中心臟抑制型(以心率減慢為主)及血管抑制型(以血壓下降為主)發(fā)生率較低,混合型發(fā)生較多見。
PAD介入治療中發(fā)生VVRs應及時處理。一旦發(fā)生VVRs,應盡早使用阿托品。從12例患者迷走神經(jīng)反射治療情況看,一但確診為血管迷走神經(jīng)反射,應及早靜脈給予阿托品,處理越及時癥狀緩解越快、癥狀越輕。阿托品可解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制,能迅速緩解癥狀,使患者恢復正常。若經(jīng)應用阿托品及快速補液后,血壓仍無明顯回升,則可應用多巴胺3~5m g緩慢靜脈推注,使血壓恢復正常。另外應注意迅速補充血容量,并注意心功能,停用硝酸酯類針劑等擴血管藥物。如有局部血腫患者穿刺抽吸血腫,適當減少抗凝藥物用量,如伴有活動性出血必要時局部切開縫合血管,清除血腫。
術(shù)前應做好病人心理工作,避免緊張、焦慮,術(shù)中依情況可適當給予鎮(zhèn)靜劑。注意補充足夠液體,對禁食時間較長病人應注意術(shù)前、中、后補充足夠血容量,鼓勵盡早飲水。拔除鞘管時常規(guī)監(jiān)測血壓、心率,建立靜脈通道,并分散患者注意力,避免其過于緊張。
術(shù)中、術(shù)后要密切觀察生命體征及神志變化,特別是術(shù)前估計疼痛敏感,手術(shù)過程中會造成疼痛的,術(shù)中可給予適當止痛,拔除鞘管時我們常規(guī)應用利多卡因局部浸潤麻醉,效果較好。
規(guī)范化介入操作。正規(guī)操作PA D介入治療中各項步驟,如:進和拔除鞘管時要輕柔,避免暴力;球囊擴張時應緩慢,避免驟擴;熟練手術(shù)步驟,縮短手術(shù)時間;改進壓迫手法,避免血腫形成,對順行穿刺病人壓迫時間適當延長。頸動脈支架置入治療,球擴或放置支架前VVR s發(fā)生率較高,我們在球擴或放置支架前常規(guī)應用1m g阿托品,預防效果較好。對估計手術(shù)時間較長時,我們常規(guī)留置導尿管,避免其因排尿困難、空腔臟器的擴張刺激等原因引起VVRs發(fā)生。
總之,PAD介入治療將越來越廣泛,其并發(fā)的VVR s應該引起重視。早期積極預防,及時的發(fā)現(xiàn)和正確的處理可有效減低其危害性。
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