龔蘇飛,馮 曦,顏?zhàn)蠈?邢昌贏

(南京醫(yī)科大學(xué)附屬常州第二人民醫(yī)院腎內(nèi)科,江蘇常州,213003)

心血管疾病是尿毒癥常見(jiàn)并發(fā)癥和主要死因之一。血液透析的廣泛應(yīng)用及較快發(fā)展,提高了尿毒癥患者的生存率,但心血管并發(fā)癥并未明顯減少。本研究回顧性分析了64例于2004年1月～2010年2月在常州第二人民醫(yī)院行維持性血液透析患者的多普勒超聲心動(dòng)圖資料,探討血壓、血紅蛋白等因素對(duì)心臟功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

64例尿毒癥患者,男38例,女 26例,年齡(54.8±12.2)歲。原發(fā)病為慢性腎小球腎炎34例,糖尿病腎病16例,高血壓腎病4例,狼瘡性腎炎4例,梗阻性腎病3例,痛風(fēng)性腎病2例 ,多囊腎1例。患者均行1周3次血液透析,每次4 h。

1.2 方法

用Philips IE33彩色多普勒超聲儀進(jìn)行心超檢查,分別測(cè)定透析前及透析1年后的左心室舒張末內(nèi)徑(LVDd)、室間隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左室射血分?jǐn)?shù)(EF),透析1年后數(shù)據(jù)為血透前1天測(cè)定。

計(jì)算左心室心肌重量指數(shù)(LVMI),LVMI=LVM/體表面積(BSA),其中 LVM=1.04X[(IVST+LVPWT+LVDd)3-LVDd 3]-13.6,BSA=[0.0061X身高(cm)+0.0128X體重(kg)]-0.1529。

當(dāng)男性L(fǎng)VMI>135 g/m2,女性L(fǎng)VMI>110 g/m2診斷為左心室肥厚(LVH),EF<50%診斷為左心室收縮功能減退[1]。

1.3 其它實(shí)驗(yàn)室檢查

透析1年后的血紅蛋白、血清白蛋白、血肌酐、血鈣、血磷、甲狀旁腺激素、CRP為血透前1天測(cè)定值。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)使用SPSS 11.5軟件,處理方法采用平均值及標(biāo)準(zhǔn)差,組間比較用配對(duì)t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料應(yīng)用卡方檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 血液透析前及透析后1年超聲心動(dòng)圖變化見(jiàn)表1。

表1 血液透析前及透析后1年心臟結(jié)構(gòu)功能的改變

透析前64例中有48例(75.0%)存在左心室肥厚,透析1年后27例出現(xiàn)左心室肥厚加重,16例無(wú)改變,2例左心室肥厚減輕,3例恢復(fù)正常。透析前64例中有16例左心室正常,透析1年后10例出現(xiàn)左心室肥厚改變。

2.2 將左心室正常和左心室肥厚無(wú)改變或減輕的患者設(shè)為1組,將左心室肥厚加重和新出現(xiàn)的患者設(shè)為2組。兩組臨床實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果比較見(jiàn)附表2。

表2 2組實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果比較

3 討 論

心血管病變是尿毒癥的嚴(yán)重并發(fā)癥,文獻(xiàn)報(bào)道其發(fā)生率為50%～80%[2-3]。心血管病變又以尿毒癥心肌病為多,這在尿毒癥鼠實(shí)驗(yàn)中也得到證實(shí)[4-5]。尿毒癥性心肌病彩超主要表現(xiàn)為左房、左室內(nèi)徑增大[6]。同時(shí)尿毒癥患者普遍存在左心室肥厚,而左心室肥厚是預(yù)測(cè)尿毒癥患者死亡危險(xiǎn)度的重要指標(biāo),是影響預(yù)后與存活的重要因素,有左心室肥厚的患者易發(fā)生心力衰竭、心律失常、腦血管意外,其死亡率是無(wú)左心室肥厚的8倍[7]。

本研究發(fā)現(xiàn)血液透析前及透析1年后左心室舒張功能無(wú)明顯改善,室間隔厚度及左心室后壁厚度改變無(wú)顯著差異性。但是干體重、血壓、血鈣、血磷、PTH控制理想及貧血、微炎癥狀態(tài)改善的患者,左心室肥厚的發(fā)生率要明顯低于未達(dá)標(biāo)準(zhǔn)者。隨著血液透析時(shí)間的延長(zhǎng),左心室肥厚加重。本研究中的尿毒癥患者在維持1年血液透析后左心室肥厚的發(fā)生率由 75%上升到82.8%,可見(jiàn)通過(guò)控制左心室肥厚來(lái)降低心血管事件的發(fā)生極其重要。當(dāng)然,本研究?jī)H統(tǒng)計(jì)分析了透析1年后的數(shù)據(jù),對(duì)維持性血液透析患者更長(zhǎng)時(shí)間的隨訪(fǎng)應(yīng)該能獲得更全面的信息。

尿毒癥患者心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展與高血壓、透析不充分、貧血、營(yíng)養(yǎng)不良、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、微炎癥狀態(tài)等危險(xiǎn)因素有關(guān)[8-12]。高血壓導(dǎo)致左室壓力負(fù)荷加重,資料顯示平均動(dòng)脈壓升高是導(dǎo)致左心室肥厚的關(guān)鍵[13-14]。透析不充分導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留和尿毒癥毒素潴留,肌酐和尿素氮均可降低心肌細(xì)胞的收縮性,誘發(fā)心肌細(xì)胞的不同步收縮,明顯縮短心肌細(xì)胞存活時(shí)間。貧血時(shí)心臟做功增加,而氧在心肌內(nèi)的釋放下降和外周血管阻力下降,這些均可引起左室容量負(fù)荷加重,最終導(dǎo)致左心室擴(kuò)張,心肌細(xì)胞肥大。繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)和鈣、磷代謝紊亂可導(dǎo)致心肌間質(zhì)細(xì)胞纖維化及膠原沉積增加,進(jìn)而加重心肌肥厚[15]。心肌間質(zhì)纖維化是尿毒癥心肌病的病理基礎(chǔ),且尿毒癥的心肌纖維化遠(yuǎn)比原發(fā)性高血壓或糖尿病心臟病嚴(yán)重,并隨患者透析時(shí)間延長(zhǎng)而加重。微炎癥狀態(tài)與腎損害和透析操作相關(guān),透析過(guò)程中血細(xì)胞接觸生物相容性不良的透析膜或透析液中污染的內(nèi)毒素,可激活大量促炎癥細(xì)胞因子,反映微炎癥狀態(tài)的重要指標(biāo)CRP升高與尿毒癥心血管病變預(yù)后密切相關(guān)[16-18]。另外越來(lái)越多的研究證實(shí)高同型半胱氨酸血癥、氧化應(yīng)激、低胎球蛋白A水平與尿毒癥患者的心血管并發(fā)癥有關(guān)[19-21]。

血液透析是治療尿毒癥的重要方法,但血液透析本身及血液透析并發(fā)癥會(huì)對(duì)心臟產(chǎn)生較大的影響[22],心血管疾病在透析后呈明顯高發(fā)趨勢(shì)[23]。故在目前的臨床工作中,早期發(fā)現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)功能的異常并對(duì)各個(gè)相關(guān)環(huán)節(jié)進(jìn)行合理、有效的干預(yù),是提高尿毒癥患者生存率的關(guān)鍵。

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