徐 莉,袁傳順,陳新躍,杜 娟,張子前,周亞紅,祁康泰

(江蘇省常州市第七人民醫(yī)院,江蘇常州,213011)

熱性驚厥(FC)是嬰幼兒時(shí)期的常見疾病之一,國內(nèi)對(duì)0～14歲兒童的調(diào)查顯示FC的患病率為4.4%,其發(fā)病病因復(fù)雜,至今尚不完全清楚[1]。國內(nèi)對(duì) FC與神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)關(guān)系的報(bào)道尚少。本文對(duì)FC患兒血清鈉、鈣與NSE進(jìn)行聯(lián)合檢測(cè),旨在探討FC患兒血清鈉、鈣與NSE的水平變化及其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

患者為來自我院2008年1月～2009年12月診治的FC患兒。FC組32例,男18例,女14例;年齡7個(gè)月～72個(gè)月,平均29.44個(gè)月;體溫<38.5℃2例,38.5℃～39.5℃18例,>39.5℃12例。其中2例驚厥發(fā)作持續(xù)15 min以上,12例本次發(fā)病過程中驚厥發(fā)作2次或2次以上。再將FC組分為單純型(SFC)18例和復(fù)雜型(CFC)14例,本組病例僅包括臨床診斷為上呼吸道感染合并FC的患兒,均符合SFC或CFC的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。對(duì)照組26例,男14例,女12例;年齡6個(gè)月～68個(gè)月,平均27.65個(gè)月,為同期的高熱而無FC的上呼吸道感染患兒。2組間性別、年齡比較均有可比性(P>0.05)。

1.2 檢測(cè)方法

FC組于驚厥發(fā)作后24 h內(nèi)靜脈抽血檢查。采用自動(dòng)生化測(cè)定儀檢測(cè)血清鈉(參考值:130～135 mmol/L)、血清鈣(參考值:2.2～2.7 mmol/L);采用電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)NSE濃度(參考值:0～15 ng/mL)。

2 結(jié) 果

各組血清鈉、血清鈣和NSE含量變化比較結(jié)果顯示:FC組患兒血清鈉、鈣含量均顯著低于對(duì)照組(P<0.01);SFC組與CFC組血清鈉、鈣含量之間比較無顯著性差異(P>0.05);FC組患兒NSE含量均顯著高于對(duì)照組(P<0.01),且SFC組與CFC組NSE比較有顯著性差異(P<0.01)。見表1。

表1 各組血清鈉、鈣和NSE的含量變化比較( ±s)

表1 各組血清鈉、鈣和NSE的含量變化比較( ±s)

與對(duì)照組比較,＊＊P<0.01;與CFC組比較,##P<0.01。

組別 n 血清鈉(mmol/L)血清鈣(mmol/L)NSE(ng/ml)FC組 32 135.50±3.37＊＊ 2.20±0.20＊＊ 21.50±5.75＊＊SFC組 18 136.67±2.87 2.24±0.16 18.00±2.30##CFC組 14 134.40±3.52 2.18±0.24 28.33±3.11對(duì)照組 26 139.64±2.47 2.42±0.34 9.73±2.22

3 討 論

熱性驚厥是由小兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的感染所致38℃以上發(fā)熱時(shí)出現(xiàn)的驚厥,熱性驚厥占小兒各類驚厥的30%。熱性驚厥不是由感染或其他肯定的原因引起[3],其發(fā)生與遺傳傾向及特殊年齡段腦結(jié)構(gòu)和功能的特殊性有關(guān):腦的解剖、生理、生化各方面處于快速發(fā)展中,興奮與抑制系統(tǒng)處于不穩(wěn)定時(shí)期,對(duì)發(fā)熱的應(yīng)激狀態(tài)容易發(fā)生驚厥[4]。我們對(duì)診斷FC的患兒作了血清鈉、鈣及NSE測(cè)定。

本文結(jié)果表明,小兒FC時(shí)存在低鈉血癥及低鈣血癥。血鈉降低機(jī)制可能與抗利尿激素分泌有關(guān),機(jī)體在驚厥、缺氧等應(yīng)激狀態(tài)下,通過下丘腦、垂體系統(tǒng)使抗利尿激素(ADH)分泌增加,腎遠(yuǎn)曲小管和集合管回收水分增加,致水鈉潴留;同時(shí)由于缺氧、細(xì)胞代謝缺乏能量,鈉泵功能失調(diào),鈉離子向細(xì)胞內(nèi)被動(dòng)彌散,而引起血鈉降低[5]。正常鈣離子既能維持細(xì)胞膜通透性,又能維持神經(jīng)肌肉的穩(wěn)定性。當(dāng)感染發(fā)熱時(shí),細(xì)胞受到損傷,分解釋放磷,可使血磷升高,血鈣降低;同時(shí),感染發(fā)熱機(jī)體及腦細(xì)胞代謝明顯增加,氧耗增多,細(xì)胞膜鈣泵功能抑制,引起鈣內(nèi)流,血鈣濃度降低。由于FC多發(fā)于嬰幼兒時(shí)期,該年齡段又是佝僂病的好發(fā)年齡,因此,低鈣可能是發(fā)熱及FC的后果,也可能是體內(nèi)早已存在,在發(fā)熱時(shí)成為誘發(fā)驚厥的因素[6]。故在常規(guī)治療FC時(shí)應(yīng)注意糾正,以減少腦組織及其他重要臟器的損害。

但同時(shí)本文研究結(jié)果顯示SFC組與CFC組血清鈉、鈣含量之間的比較無顯著性差異(P>0.05),與以往文獻(xiàn)報(bào)道有所不同,值得進(jìn)一步探討。

神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)是一種糖分解酶,在中樞神經(jīng)細(xì)胞、外周神經(jīng)組織和神經(jīng)分泌細(xì)胞中含量最高,已作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)元損傷的一個(gè)指標(biāo)[7]。本文結(jié)果顯示FC發(fā)作后NSE均明顯增高,而且SFC組與SFC組NSE比較有顯著差異性,進(jìn)一步證實(shí)了NSE與腦損傷嚴(yán)重程度密切相關(guān),遠(yuǎn)較血清鈉、血清鈣更敏感,可作為早期判斷驚厥性腦損傷的重要客觀指標(biāo)之一。亦提示我們?cè)诔Ｒ?guī)治療FC時(shí)應(yīng)盡早采取抗自由基、保護(hù)生物膜,維持有效的細(xì)胞代謝,改善腦細(xì)胞的有效供血,解除腦循環(huán)障礙,防治腦損傷。

[1]劉鐵城,王偉紅.小兒熱性驚厥研究[J].醫(yī)學(xué)綜述,2007,13(11):845.

[2]徐美春,王秀敏,水泉祥.熱性驚厥的臨床研究進(jìn)展[J].國外醫(yī)學(xué)(兒科學(xué)分冊(cè)),2003,30(3):124.

[3]Gerald M Teniche.兒科神經(jīng)系統(tǒng)疾病鑒別診斷與治療[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:17.

[4]張瑾,杜閩,馬衛(wèi)東.小兒熱性驚厥的腦電圖表現(xiàn)及轉(zhuǎn)歸[J].新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2008,25(3):287.

[5]Kiviranta T,Tuomisto L,Airaksinen M.Osmolality and electrolytes in cerebrospinal of fluid and serum of febrile children with and without seizures[J].Eur Pediatr,1996,155(2):120.

[6]汪皓,董國慶,鄧學(xué)紅.高熱驚厥患兒血鉀、鈉、氯、鈣、糖變化的意義[J].實(shí)用兒科臨床雜志,2006,21(12):772.

[7]馮星,無海清,姚英鋒.神經(jīng)元特異性烯醇化酶在新生兒缺氧缺血性腦病時(shí)的變化及其意義[J].中國實(shí)用兒科雜志,1997,12(16):343.