王 波

（遼寧省本溪市本鋼總醫(yī)院呼吸內(nèi)科，遼寧本溪 117000）

吸煙是引起慢性阻塞性肺疾病（COPD）的重要危險因素[1]。有研究顯示，吸煙者COPD發(fā)病率較不吸煙者高2～8倍[2]，約15%吸煙者最終將患COPD[3]。對吸煙者，特別是無癥狀吸煙者進行肺功能測定可以早期發(fā)現(xiàn)吸煙引起的肺功能異常，提高人們的戒煙意識。本文通過研究吸煙與非吸煙健康者肺功能的比較，探討吸煙對肺組織的損傷機制，為戒煙工作提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2008年7月～2009年6月于我院體檢中心進行體健的健康者161例，分兩組進行觀察。吸煙組81例，其中，男52 例，女 29 例；年齡 31～70 歲，平均（42.6±7.2）歲，吸煙支數(shù)278～861支/年，平均370支/年。非吸煙組80例，其中，男 35例，女 45 例；年齡 31～70 歲，平均（41.6±8.2）歲。 所有受試者均無職業(yè)粉塵、氣體接觸史，排除慢性心肺疾病，近4周無感染及服藥史。入選兩組平均年齡、身高、體重為正態(tài)分布。

1.2 方法

測定儀器：MedGraphics 1085D肺功能儀（美國），所有測試者均在2008年7月～2009年6月完成，參考全國肺功能正常值匯編的技術(shù)和方法[4]。測定指標，①肺通氣量指標：用力肺活量（FVC）占預(yù)計值比值、第一秒用力呼氣容積（FEV1）占預(yù)計值比值、Gaensler 1秒率（FEV1/FVC%）。②小氣道指標：用力呼氣50%肺活量的呼氣流量（FEF50%）、用力呼氣75%肺活量的呼氣流量（FEF75%）、最大呼氣中期流量（MMEF）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 11.5軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用 t檢驗進行組間比較，P＜0.05 為有顯著性差異。

2 結(jié)果

本研究對象中， 吸煙組中 FEV1、FVC、FEV1/FVC、MMEF、FEF50%、FEF75%均低于及顯著低于對照組（P＜0.05，P＜0.01），見表1。

表1 兩組肺功能比較（x±s，%）

3 討論

吸煙是引起COPD發(fā)生的主要環(huán)境因素之一，但多數(shù)吸煙者在無癥狀時不能認識到吸煙的危害性。本文通過對吸煙與非吸煙健康人群肺功能進行比較，進一步揭示吸煙對肺臟的損害進程。本研究顯示，在健康人群中，吸煙者與非吸煙者相比，F(xiàn)VC、FEV1、FEV1/FVC 及 小 氣 道 指 標 FEF50%、FEF75%、MMFE均明顯降低，以小氣道改變顯著（P＜0.01），提示健康吸煙者肺通氣功能較非吸煙者在不同程度地下降，且以阻塞性通氣功能及小氣道功能損害為主，這與其病理生理特點相符合。小氣道為內(nèi)徑＜2 mm的細支氣管，分支多，橫截面積大，氣流阻力小，使香煙中所含有的煙堿（尼古丁）、煙焦油、亞硝基胺、一氧化碳等多種有害物質(zhì)易于聚集在各級細支氣管內(nèi)。這些毒性物質(zhì)可以激活肺泡巨噬細胞、T淋巴細胞和中性粒細胞，共同作用引起支氣管黏膜充血、水腫、痙攣和分泌物增多，發(fā)生管腔狹窄和阻塞[5-6]，且在吸煙者肺實質(zhì)中巨噬細胞、淋巴細胞及中性粒細胞這些炎性細胞可釋放白介素28（IL-28）、IL-26、LTB24 及腫瘤壞死因子（TNF-2α），引起氣道內(nèi)膜炎癥，致周圍氣道纖維化和結(jié)構(gòu)重塑，氣流受限不可逆[7]。

健康吸煙者與非吸煙者相比，肺通氣功能及小氣道功能均明顯降低，提示在未出現(xiàn)臨床癥狀之前，吸煙者肺功能已經(jīng)出現(xiàn)一定程度的損傷。肺功能檢測可以在氣道疾病早期對氣道功能進行準確評估。因此，筆者提倡把肺功能檢查納入健康體檢中，以提高人們對疾病早期的認識，提高戒煙意識，減少COPD的患病率。

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