郝愛聰

（山西省汾西縣人民醫(yī)院內(nèi)科，山西汾西 031500）

我科2006年1月～2008年12月共收治擴(kuò)張型心肌病慢性心力衰竭患者25例，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用美托洛爾治療取得了滿意療效，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

25例擴(kuò)張型心肌病患者均為我科住院患者，均經(jīng)病史、體檢、胸片、超聲心動(dòng)圖確診，心功能按NYHA分級(jí)，隨機(jī)分為兩組，治療組25例，其中，男17例，女8例；年齡40～70歲，平均51歲；病程0.5～10年，平均病程3年。對(duì)照組26例，其中，男18例，女8例；年齡42～71歲，平均52歲；病程0.5～9年，平均病程3年。兩組在性別、年齡、病程、心功能方面比較，均無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。兩組患者一般情況見表1。

表1 兩組患者一般情況（例）

1.2 方法

所有患者在心衰急性期首先給予常規(guī)的強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等基礎(chǔ)治療，待患者胸悶、氣急、體液潴留等心衰癥狀減輕后，開始服用具有選擇性的β1受體阻滯劑酒石酸美托洛爾，開始服用劑量為6.25 mg，2次/d。若患者在2周內(nèi)無不良反應(yīng)，服用劑量翻倍，力爭(zhēng)達(dá)到目標(biāo)劑量50～100 mg，2次/d；若患者不能達(dá)到目標(biāo)劑量，則堅(jiān)持服用能耐受的最大劑量。部分患者如果同時(shí)服用地高辛，酒石酸美托洛爾劑量要根據(jù)患者心率、血壓等指標(biāo)適當(dāng)減量。

1.3 隨訪觀察

患者在住院期間按護(hù)理級(jí)別進(jìn)行觀察，出院患者指定專人負(fù)責(zé)隨訪，要求半個(gè)月進(jìn)行1次隨訪，每次詳細(xì)檢查患者心率、血壓、體重等重要指標(biāo)，并按NYHA對(duì)心功能進(jìn)行分級(jí)，兩組均于治療前后分別以超聲心動(dòng)檢查左室射血分?jǐn)?shù)，Holter記錄室性心律失常。

1.4 療效指標(biāo)

按NYHA分極，顯效：癥狀明顯緩解，心功能改善Ⅰ級(jí)以上或心功能恢復(fù)至Ⅰ級(jí)；有效：癥狀體癥減輕，心功能改善Ⅰ級(jí)；無效：臨床癥狀無改善或加重，心功能不變。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間和組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，率的比較用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為有顯著性差異。

2 結(jié)果

2.1 一般結(jié)果

本組患者通過半年時(shí)間進(jìn)行追蹤觀察，治療組顯效10例，有效11例，總有效率為86%；對(duì)照組顯效5例，有效11例，總有效率為63%。治療組顯效率和總有效率均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。

2.2 兩組心功能及心律的變化

見表2。

表2 兩組治療前后心功能及心律變化比較（x±s）

3 討論

擴(kuò)張型心肌病是一種病因未明、病死率很高的心肌病，可能與病毒感染、家族遺傳、免疫等因素有關(guān)，主要病理改變?yōu)樾募》蚀?、變性、壞死、心肌?xì)胞凋亡及間質(zhì)纖維化[1]，主要特征是心臟擴(kuò)大和心肌收縮功能降低，廣泛的心肌病變累及心臟起搏及傳導(dǎo)系統(tǒng)，故易出現(xiàn)各種心律失常[2]。近年來擴(kuò)張型心肌病發(fā)病率有升高趨勢(shì)，且擴(kuò)張型心肌病心律失常的臨床報(bào)道日見增多[3-6]。本組患者室性心律失常檢出率為44%。

本組病例心律失常特點(diǎn)：以室性心律失常最多見，共11例（44.00%），其中室性早搏 10例（40.00%），室速 1例（9.10%），而室早中頻發(fā)、多源性室早4例。嚴(yán)重的室性心律失常及高度房室傳導(dǎo)阻滯，尤其是室性心動(dòng)過速，常引起嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)障礙，同時(shí)可能轉(zhuǎn)變?yōu)槭翌?，危及生命，亦可發(fā)生猝死。研究發(fā)現(xiàn)，動(dòng)態(tài)心電圖等檢出的惡性心律失常與猝死發(fā)生有一定相關(guān)性，心律失常是導(dǎo)致患者死亡的一個(gè)重要原因[7]。本組1例患者因未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)室性心動(dòng)過速引起的室顫，雖然使用利多卡因等藥物及電除顫搶救治療，但仍無效而死亡。因而建議對(duì)擴(kuò)張型心肌病患者及時(shí)進(jìn)行心電圖檢查，有條件的醫(yī)院應(yīng)進(jìn)行24 h Holter監(jiān)測(cè)，盡早發(fā)現(xiàn)有臨床意義的心律失常，對(duì)發(fā)現(xiàn)有惡性心律失常的患者，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行處理，同時(shí)做好藥物及電擊除顫的搶救準(zhǔn)備，以改善預(yù)后，減少病死率。

酒石酸美托洛爾抗心律失常作用：此類藥物具有心臟直接電生理作用，可減慢心率，抑制異位起搏點(diǎn)自律性，減慢傳導(dǎo)和增加房室結(jié)不應(yīng)期，還通過下調(diào)交感活性和抗心肌缺血，提高心室顫動(dòng)閾值，改善壓力反射以及防止兒茶酚胺誘導(dǎo)的低鉀血癥等發(fā)揮作用。慢性收縮性心力衰竭時(shí)腎上腺素能受體通路的持續(xù)、過度激活對(duì)心臟有害。人體衰竭心臟去甲腎上腺的濃度足以產(chǎn)生心肌細(xì)胞的損傷，且慢性腎上腺素能系統(tǒng)的激活介導(dǎo)心肌重構(gòu)，而心肌重構(gòu)是慢性收縮性心力衰竭發(fā)生發(fā)展的主要病理生理機(jī)制。β1受體阻滯劑是一種具有很強(qiáng)的負(fù)性肌力作用的藥物，以往一直禁用于慢性收縮性心力衰竭。臨床試驗(yàn)表明，該藥治療初期對(duì)心功能有明顯的抑制作用，LVEF降低，但如從很小劑量起用，此作用不明顯，且長(zhǎng)期治療（＞3個(gè)月）則均能改善心功能，LVEF增加；治療4～12個(gè)月，能降低心室肌重量和容量，改善心室形狀，提示心肌重構(gòu)延緩或逆轉(zhuǎn)。該藥可以有效拮抗交感神經(jīng)系統(tǒng)，RAAS及過度激活的神經(jīng)體液因子，在心血管疾病的惡性循環(huán)中起到重要的阻斷作用。這種急性藥理作用和長(zhǎng)期治療作用截然不同的效應(yīng)被認(rèn)為是β1受體阻滯劑具有改善內(nèi)源性心肌功能的“生物學(xué)效應(yīng)”；擴(kuò)張性心肌病早期階段，僅有心臟結(jié)構(gòu)的改變，超聲心動(dòng)圖顯示心臟擴(kuò)大、收縮功能損害但無慢性心功能不全的臨床表現(xiàn)。此階段應(yīng)積極進(jìn)行藥物干預(yù)，包括應(yīng)用β1阻滯劑，可減少心肌損傷和延緩病變發(fā)展，尤其適用心率快伴室性心律失常。在擴(kuò)張型心肌病的中晚期已出現(xiàn)心功能障礙癥狀和體征者，也應(yīng)使用β1受體阻滯劑。長(zhǎng)期治療可以預(yù)防病情惡化、改善臨床狀況和左心室功能，與安慰劑比較，死亡或心臟移植相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)減低。

[1]劉唐威,任偉鋒,馮震博,等.擴(kuò)張型心肌病的心肌組織細(xì)胞死亡的研究[J].中華內(nèi)科雜志,2001,40(9):602.

[2]游勇,張慶華.擴(kuò)張型心肌病心臟結(jié)構(gòu)改變與心律失常關(guān)系[J].現(xiàn)代診斷與治療,1999,10(2):80.

[3]張修偉,揚(yáng)英珍,王齊冰,等.擴(kuò)張型心肌病102例臨床分析[J].中華心血管病雜志,2001,29(1):56-57.

[4]潘曉娟.159例擴(kuò)張型心肌病心律失常分析[J].華西醫(yī)學(xué),2001,16(2):207.

[5]王文娟,仇嘉玲,張風(fēng)如.390例擴(kuò)張型心肌病心律失常與心功能及預(yù)后的關(guān)系[J].上海醫(yī)學(xué),2003,26(3):208.

[6]謝鳳霞.40例原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病心電圖分析[J].實(shí)用臨床醫(yī)學(xué),2004,5(3):124.

[7]陳湛.現(xiàn)代心臟病治療指南[M].北京:科學(xué)出版社,1993:204.