董 波 ( 山東沂源縣婦幼保健院 256100)
新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是新生兒早期極為常見(jiàn)的急癥。為了探討高壓氧治療HIE的效果,我院于1999年開(kāi)始采用高壓氧治療,并與前幾年的常規(guī)治療做對(duì)照比較,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下:
1.1 病例選擇及分組 我們將1999年1月至2009年6月,我院收治的產(chǎn)科生后窒息復(fù)蘇后新生兒,及外院生后窒息復(fù)蘇后轉(zhuǎn)來(lái)我院的新生兒604例作為治療組;將1992年1月至1998年6月收治的HIE 627例進(jìn)行常規(guī)治療患兒作為對(duì)照組;所有病例均確診為HIE。治療組男338例,女266例;對(duì)照組男351例,女276例。
1.2 治療 對(duì)照組給予常規(guī)吸氧,三項(xiàng)支持及三項(xiàng)對(duì)癥治療,氧自由基清除劑,促進(jìn)腦神經(jīng)細(xì)胞代謝藥物,胞磷膽堿及腦活素治療。治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用高壓氧治療,高壓氧能采用YLC0.5/1A型嬰兒高壓氧艙(中國(guó)船舶工業(yè)總公司701所研制),治療壓力0.04~0.05mPa,升壓20min,穩(wěn)壓30min,減壓20min,氧濃度為65%~85%,每日1次,10d為1個(gè)療程;輕度患兒1個(gè)療程,中度患兒2個(gè)療程,重度患兒3個(gè)療程。療程結(jié)束后復(fù)查CT,重度患兒完成療程后復(fù)查CT,如仍異常進(jìn)行強(qiáng)化治療。
1.3 療效判斷指標(biāo) 近期療效觀察:患兒意識(shí)、肌張力、擁抱反射、吸吮反射、驚厥、中樞性呼吸衰竭、瞳孔改變、前囟門(mén)張力等指標(biāo),新生兒20項(xiàng)行為神經(jīng)測(cè)定評(píng)分(NBNA)、病死率、療程結(jié)束后CT復(fù)查病灶吸收情況。遠(yuǎn)期療效判斷以神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥作為評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。
由表1可以看出,近期療效:治療組的癥狀體征消失率、病灶吸收率及NBNA≥36分的百分率均高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;病死率兩組差別不大,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。遠(yuǎn)期療效中神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的發(fā)生率治療組低于對(duì)照組,差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義??傮w上治療組的療效好于對(duì)照組。
表1 兩組患兒治療結(jié)局 [例(%)]
組織缺氧是腦組織缺血發(fā)生腦損傷的一個(gè)主要原因,由于腦所需能量85%~95%來(lái)自葡萄糖的有氧代謝,但氧氣和葡萄糖在腦組織內(nèi)貯存幾乎等于零,所以大腦對(duì)缺氧缺血耐受性很差。據(jù)國(guó)內(nèi)外研究表明,若腦缺氧缺血30s則神經(jīng)細(xì)胞代謝受損,2min后神經(jīng)細(xì)胞代謝停止,5min后神經(jīng)細(xì)胞開(kāi)始死亡。因此,一旦腦組織發(fā)生缺血,會(huì)迅速發(fā)生生物能量衰竭,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡。神經(jīng)細(xì)胞死亡有凋亡和壞死兩種形式。壞死區(qū)主要位于缺血中心區(qū),而凋亡多位于圍繞局灶性缺血損傷中心區(qū)的周?chē)础鞍氚祹А敝?。半暗帶?nèi)細(xì)胞的存亡則與殘余血流量有關(guān),如果能及時(shí)恢復(fù)半暗帶組織的能量供給,及早中斷凋亡程序,則可減輕缺氧缺血對(duì)腦組織造成的損傷。
高壓氧治療時(shí),機(jī)體血液含氧量增多,血氧彌散距離增加。高壓氧還可使正常腦組織血管收縮,腦血流量減少,顱內(nèi)壓降低,而缺血區(qū)腦血管擴(kuò)張,腦血流量增加。它能增加和改善組織氧化代謝,減輕血管壁的通透性和腦組織水腫,促進(jìn)血管形成和側(cè)支循環(huán)的建立,從而改善半暗帶區(qū)域的能量代謝,糾正缺氧和酸中毒所致的生化級(jí)聯(lián)反應(yīng),如興奮性氨基酸的釋放,氧自由基的損傷,穩(wěn)定線粒體膜,減輕線粒體損傷,最終減輕神經(jīng)細(xì)胞凋亡。
本組高壓氧治療結(jié)果表明,高壓氧對(duì)HIE患兒的腦組織具有明顯保護(hù)作用,它可促進(jìn)病灶吸收,提高行為神經(jīng)測(cè)定評(píng)分,減少神經(jīng)后遺癥的發(fā)生。