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        DWI檢查在腦膠質(zhì)瘤病理分級中的價(jià)值

        2010-05-23 02:20:38崔建和柏根基郭莉莉
        山東醫(yī)藥 2010年31期
        關(guān)鍵詞:波譜水分子級別

        崔建和,柏根基,郭莉莉

        (南京醫(yī)科大學(xué)附屬淮安第一醫(yī)院,江蘇淮安223300)

        膠質(zhì)瘤約占顱內(nèi)腫瘤的40%,近年來其發(fā)病率呈明顯上升趨勢,其生存期與腫瘤病理分期有明顯相關(guān)性。術(shù)前分期只能依賴于影像學(xué)初步估計(jì)。2005年3月~2008年12月,我們對43例腦膠質(zhì)瘤患者術(shù)前行磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)檢查,采用表面彌散系數(shù)(ADC)和H1-磁共振波譜(H1-MRS)進(jìn)行術(shù)前分期,并與術(shù)后病理結(jié)果進(jìn)行比較,旨在為膠質(zhì)瘤的術(shù)前分期提供依據(jù)。

        1 臨床材料

        1.1 一般資料 43例腦膠質(zhì)瘤手術(shù)患者,男26例,女17例;年齡14~64歲,平均45.2歲。術(shù)后病理證實(shí),其中低級星形細(xì)胞瘤(1~2級)17例,間變膠質(zhì)瘤(3級)10例,膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(4級)16例。17例1~2級者為低級別組,26例3~4級者為高級別組。

        1.2 檢查方法 術(shù)前均行常規(guī) DWI檢查。采用Siemens Avanto 1.5T超導(dǎo)磁共振掃描儀,先行MRI常規(guī)掃描,再行 DWI相同層面掃描。①ADC和rADC值測定:采用單次激發(fā)自旋回波-回波平面成像(SE-EPI)序列,獲得擴(kuò)散加權(quán)圖像并重建表面擴(kuò)散系數(shù)圖(ADC圖);行常規(guī)增強(qiáng)橫斷、冠狀和矢狀T1WI掃描。在MRI平掃和增強(qiáng)基礎(chǔ)上,將腫瘤最大層面作為MRS定位層面,盡量避開腫瘤囊變、壞死和出血區(qū),于腫瘤實(shí)質(zhì)部分測量ADC值,每處病變測量3次,取平均值;同時(shí)測量對側(cè)相應(yīng)部位正常腦白質(zhì)的ADC值,腫瘤實(shí)質(zhì)與對側(cè)相應(yīng)部位正常腦組織的ADC值的比值為rADC值。②H1-MRS測定:采用單體素氫質(zhì)子波譜點(diǎn)分辨波譜(PRESS)序列,TR/TE:1500/135 ms,自動(dòng)勻場,水抑制,體素20 mm×20 mm×20 mm,激發(fā)次數(shù)(NEX)為1,成像時(shí)間278 s。分別對兩組腫瘤實(shí)質(zhì)部分、對側(cè)相應(yīng)正常區(qū)域的N-乙酰天門冬氨酸(NAA)、膽堿(Cho)和肌酸(Cr)的峰值進(jìn)行測定,計(jì)算 NAA/Cho、NAA/Cr、Cho/Cr值。統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量數(shù)據(jù)以±s表示。數(shù)據(jù)比較采用配對t檢驗(yàn)。相關(guān)性分析采用Speaman相關(guān)分析法。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        1.3 結(jié)果 兩組ADC值和rADC值見表1;H1-MRS結(jié)果見表2;相關(guān)性分析顯示,ADC和rADC值均與腫瘤級別呈明顯負(fù)相關(guān)(r分別為-0.767、-0.792,P均 <0.01);NAA/Cho和 NAA/Cr與腫瘤級別呈明顯負(fù)相關(guān)(r分別為-0.782、-0.712,P均<0.01);Cho/Cr與膠質(zhì)瘤級別呈正相關(guān)(r=0.806,P <0.01)。

        表1 兩組ADC值及rADC值比較(±s)

        表1 兩組ADC值及rADC值比較(±s)

        注:與低級別組比較,*P <0.01

        rADC高級別組 26 103.6±13.5* 1.09±0.26組別 n ADC(×10-5mm2/s)*低級別組17 153.7±16.3 1.94±0.21

        表2 兩組H1-MRS結(jié)果比較(±s)

        表2 兩組H1-MRS結(jié)果比較(±s)

        注:與低級別組比較,*P<0.01

        NAA/Cho NAA/Cr Cho/Cr高級別組 26 0.27±0.29* 0.63±0.30* 4.31±1.68組別 n*低級別組17 0.92±0.33 1.51±0.27 1.73±0.67

        2 討論

        DWI是惟一無創(chuàng)性的能在活體內(nèi)檢測水分子隨機(jī)運(yùn)動(dòng)的方法,ADC值可定量反映水分子在組織內(nèi)的擴(kuò)散能力。腦組織中水的彌散較為復(fù)雜,其大小和方向受到細(xì)胞內(nèi)外水分子黏滯度、膜通透性的影響,還受到毛細(xì)血管血流、組織細(xì)胞對水的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程等因素影響[1]。腦膠質(zhì)瘤中腫瘤組織取代正常腦組織,細(xì)胞成分增多、間質(zhì)成分減少,組織中水分子的彌散運(yùn)動(dòng)減弱。本研究高級別組ADC值明顯低于低級別組,與文獻(xiàn)報(bào)道一致[2,3]。其原因?yàn)楦呒墑e膠質(zhì)瘤細(xì)胞數(shù)目較多,細(xì)胞排列緊密,其細(xì)胞外水分子相對較少,細(xì)胞內(nèi)復(fù)合蛋白質(zhì)分子相對較多,從而限制了水分子的自由擴(kuò)散。為消除絕對ADC值的個(gè)體差異,我們將rADC作為觀察指標(biāo)。本研究兩組rADC值有顯著性差異,說明rADC值在一定程度上反映膠質(zhì)瘤的惡性程度。

        MR波譜是能夠在活體組織中對組織的化學(xué)組成和分子的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)進(jìn)行檢測的影像學(xué)方法之一。健康腦組織中MRS最大的信號來源于NAA,一般認(rèn)為,NAA只存在于神經(jīng)元中,正常腦組織代謝產(chǎn)物中含量最高,因此,NAA水平反映神經(jīng)元的健康狀態(tài)。Cho主要來源于磷脂代謝的中間代謝物,如磷酸膽堿和甘油磷酸膽堿。Cr的主要成分為磷酸肌酸,為腦組織細(xì)胞內(nèi)能量代謝的提供者。正常腦組織中Cho和Cr的含量均較低。腦膠質(zhì)瘤是起源于腦實(shí)質(zhì)的腫瘤,由異常增生的膠質(zhì)細(xì)胞組成,腫瘤細(xì)胞浸潤正常神經(jīng)元,從而導(dǎo)致H1-MRS的代謝物水平的改變。本研究結(jié)果顯示,腦膠質(zhì)瘤患者病變與對側(cè)正常腦組織H1-MRS明顯不同,表現(xiàn)為隨膠質(zhì)瘤級別升高NAA逐漸下降,Cho逐漸升高,Cr輕度下降;其相應(yīng)的代謝物比值亦與膠質(zhì)瘤級別呈顯著的相關(guān)性,即隨膠質(zhì)瘤級別的升高,NAA/Cho和NAA/Cr值下降,Cho/Cr值升高,與文獻(xiàn)報(bào)道基本一致[4,5]。

        綜上所述,腦膠質(zhì)瘤的ADC值和代謝產(chǎn)物比值與腫瘤病理級別呈明顯相關(guān)性。因此,利用ADC值和代謝產(chǎn)物比值可以區(qū)分正常腦組織、低級別和高級別腦膠質(zhì)瘤,可以作為術(shù)前分級的重要依據(jù)。

        [1]Guo AC,Cumming TJ,Dash RC,et al.Lymphomas ang high grade strocytomas:comparison of water diffusidility and histologic charecteristics[J].Radilogy,2002,12(1):107-183.

        [2]孫忡鵬,范國光,孫寶海,等.磁共振彌散加權(quán)成像在腦膠質(zhì)瘤診斷中的作用[J].中國臨床醫(yī)學(xué)影像雜志,2005,16(8):421-424.

        [3]Calvar JA,Meli FJ,Romero C,et al.Characterization of brain tumors by MRS,DWI and Ki-67 labeling index[J].J Neurooncol,2005,72(3):273-280.

        [4]Howe FA,Opstad KS.H1-MR spectroscopy of brain tumours and masses[J].NMR Biomed,2003,16(3):123-131.

        [5]Gupta RK,Sinha U,Cloughesy TF,et al.Inverse correlation between choline magnetic resonance spectroscopy signal intensity and the apparent diffusion coefficient in human glioma[J].Magn Reson Med ,1999,41(1):2-7.

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