張小杉,哈 斯,吳曉萍,劉炯鷗,王曉磊,馮天鷹

(內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院,呼和浩特 100050)

左室心腔梗阻包括心腔中部及左室流出道的梗阻,主要是由高血壓或肥厚型心肌病導(dǎo)致。左室心腔中部梗阻是左心室中段心肌向心性肥厚導(dǎo)致心腔局限性狹窄。左室流出道梗阻可以分為先天性和繼發(fā)性兩種,繼發(fā)性左室流出道梗阻主要由于室間隔局限性肥厚向心腔內(nèi)突出所致,梗阻的程度取決于室間隔肥厚的程度及有無“SAM”征。本研究主要討論繼發(fā)性左室流出道梗阻和左室心腔中部梗阻的超聲心動圖特征。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2005年 8月 ～2009年 11月在我院確診的左室心腔梗阻患者 30例,男 18例、女 12例,年齡 29～55(36.2±6.5)歲,包括左室心腔中部梗阻患者 10例、左室流出道梗阻患者 20例。所有患者左室心腔梗阻均由高血壓或肥厚型心肌病所致,排除先天性左室流出道梗阻及風(fēng)濕性心臟瓣膜病患者。

1.2 檢測方法 采用 GE Vivid 7彩色多普勒超聲診斷儀,使用具有諧波成像功能的 M4S探頭,頻率為 2.2～5.0 MHz。圖像儲存在儀器的硬盤和 DVD光盤中以便回放分析和測量。檢查時患者取穩(wěn)定的左側(cè)斜臥位,探頭位于胸骨左緣 3、4肋間,首先觀察心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)、左室壁運動情況、有無瓣膜狹窄及關(guān)閉不全,仔細(xì)觀察主動脈瓣及瓣上、瓣下有無膜性或肌性狹窄,以排除先天性左室流出道梗阻。在左心室長軸切面觀察及測量室壁的厚度。用彩色多普勒觀察左室心腔內(nèi)出現(xiàn)花彩血流信號的位置。M型在二尖瓣水平或二尖瓣前葉腱索水平取樣,仔細(xì)探查 C～D段前移情況,是二尖瓣前葉出現(xiàn)“SAM”征還是二尖瓣前葉腱索出現(xiàn)“SAM”征。在心尖五腔切面用脈沖多普勒尋找到血流加速點后再用連續(xù)多普勒測量血流速度,分別測量兩組患者靜息狀態(tài)和激發(fā)試驗(Valsalva試驗)后的血流速度,所有測量值取 3個心動周期的平均值。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用 SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計分析,所有資料以±s表示,各組間比較采用獨立樣本 t檢驗,室間隔基底段厚度與左室流出道血流速度的關(guān)系采用直線相關(guān)分析。以 P≤0.05為有統(tǒng)計學(xué)差異。

2 結(jié)果

所有患者均有高血壓和(或)肥厚型心肌病,其中左室心腔中部梗阻者 10例中 4例由高血壓導(dǎo)致,6例由肥厚型心肌病導(dǎo)致；左室流出道梗阻者 20例中 12例由高血壓導(dǎo)致,8例由肥厚型心肌病導(dǎo)致。左室心腔中部梗阻患者靜息狀態(tài)和激發(fā)試驗后,梗阻部位血流速度變化差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均 ＞0.05),見表1。左室流出道梗阻患者激發(fā)試驗后血流速度高于靜息狀態(tài),“SAM”征是導(dǎo)致血流加速的主要原因,見表2。兩組靜息狀態(tài)和激發(fā)試驗后主動脈瓣上血流速度比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均＞0.05)。靜息狀態(tài)及激發(fā)試驗后室間隔基底段厚度與左室流出道血流速度沒有直線相關(guān)性。

表1 左室心腔中部梗阻患者靜息狀態(tài)和激發(fā)試驗后梗阻部血流速度及壓力差比較(±s)

表1 左室心腔中部梗阻患者靜息狀態(tài)和激發(fā)試驗后梗阻部血流速度及壓力差比較(±s)

測量時間 最大血流速度(cm/s)最大壓差(mmHg)平均壓差(mmHg)主動脈瓣上血流速度(cm/s)靜息狀態(tài) 323.45±67.83 48.12±8.67 21.86±5.32 167.45±32.56激發(fā)試驗后 375.23±56.67 52.35±10.23 24.45±6.72 187.32±29.76

表2 左室流出道梗阻患者靜息狀態(tài)和激發(fā)試驗后血流速度及壓力差比較(±s)

表2 左室流出道梗阻患者靜息狀態(tài)和激發(fā)試驗后血流速度及壓力差比較(±s)

注:與靜息狀態(tài)比較,*P＜0.01

測量時間 最大血流速度(cm/s)最大壓差(mmHg)平均壓差(mmHg)主動脈瓣上血流速度(cm/s)靜息狀態(tài) 267.23±32.16 26.87±7.92 13.26±4.76 231.34±21.65激發(fā)試驗后 356.54±40.62* 49.54±11.63* 25.24±6.36* 243.95±23.12

3 討論

本文左室心腔中部梗阻者 10例,4例由高血壓導(dǎo)致。這 4例患者均有多年高血壓病史,左心室壁呈對稱性向心性肥厚,在乳頭肌水平出現(xiàn)血流動力學(xué)梗阻現(xiàn)象,二維圖像上表現(xiàn)為室壁明顯增厚、乳頭肌粗大、心腔變窄,彩色多普勒可見花彩的血流信號經(jīng)過狹窄的心腔。激發(fā)試驗前后梗阻部位血流速度和壓差沒有明顯變化,說明心腔中部的狹窄是一種肌性狹窄,血流動力學(xué)變化和狹窄程度有關(guān),不會隨著回心血量的變化而產(chǎn)生明顯的速度變化。其余 6例患者是由肥厚型心肌病引起,肥厚型心肌病特點為左心室或右心室肥厚,通常是左室壁非對稱性肥厚,以室間隔肥厚最為多見。3例患者是以室間隔肥厚為主,表現(xiàn)為室間隔呈梭形肥厚,以中間段肥厚為主,導(dǎo)致左室心腔中部局限性狹窄,出現(xiàn)血流動力學(xué)梗阻現(xiàn)象,3例患者均沒有出現(xiàn)“SAM”征。另外 3例患者是心尖肥厚型心肌病,心尖部心肌彌漫性肥厚,在心尖短軸切面可見心尖部心腔閉塞,彩色多普勒沒有血流信號。左室心腔中部梗阻的患者臨床上可以沒有特異的表現(xiàn),是由心尖肥厚型心肌病引起時,心電圖上可以出現(xiàn)心梗的征象,在沒有引起流出道梗阻時,心腔中部梗阻不需要進行特殊的處理。

20例左室流出道梗阻患者中,12例由高血壓所致。以往認(rèn)為高血壓室壁肥厚的分布大致相同,即所謂向心性肥厚,但該 12例患者均為室間隔基底段局限性肥厚,認(rèn)為與高血壓時左室后負(fù)荷增加與其負(fù)荷首先作用于左室流出道的室間隔有關(guān)。在靜息狀態(tài)有 4例患者因有“SAM”征左室流出道出現(xiàn)高速花彩血流信號,8例患者沒有“SAM”征,在激發(fā)試驗后才出現(xiàn)流速增快。另外 8例患者是肥厚型梗阻性心肌病,左室壁非對稱性肥厚,導(dǎo)致左室流出道狹窄,從而出現(xiàn)血流動力學(xué)梗阻現(xiàn)象,患者均有“SAM”征,因此在靜息狀態(tài)下即出現(xiàn)左室流出道血流速度明顯增快?！癝AM”征是導(dǎo)致左室流出道出現(xiàn)血流動力學(xué)梗阻的主要原因,超聲心動圖能對“SAM”征進行分級[1,2]。

左室流出道梗阻的主要臨床癥狀是心絞痛和暈厥。臨床上進行診斷及治療干預(yù)的標(biāo)準(zhǔn)是根據(jù)流出道血流速度和最大壓差,靜息狀態(tài)或者激發(fā)試驗后最大壓差超過 50 mmHg即可診斷流出道梗阻。對于梗阻程度的判斷主要是根據(jù)流出道的最大壓差,用連續(xù)多普勒測量最大血流速度來計算最大壓差,當(dāng)出現(xiàn)“SAM”征二尖瓣前移時,會導(dǎo)致關(guān)閉不全引起二尖瓣反流,反流方向正好是沿著房間隔的方向,當(dāng)用連續(xù)多普勒測量最大速度時會受到一定的影響。因此在測量時我們可以根據(jù)連續(xù)方程的原則,直接測量二尖瓣反流的最大速度得出左室的壓力,再測量患者的主動脈壓,從而得出左室流出道的壓力階差[3～5]。對于左室流出道梗阻的患者,目前臨床上多采用手術(shù)切除的治療方法,當(dāng)出現(xiàn)“SAM”征且有二尖瓣反流時,可以進行二尖瓣的緣對緣成形術(shù),這樣既解除了“SAM”征,又緩解了二尖瓣反流。經(jīng)胸多普勒超聲心動圖可以對術(shù)后的患者進行評估,測量左室流出道壓差并與術(shù)前進行對照分析,能為臨床提供重要的參考依據(jù)。而且在術(shù)中我們可以利用經(jīng)食管超聲心動圖進行監(jiān)測以指導(dǎo)術(shù)者進行操作。

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